samedi 25 décembre 2010

Le sommeil

Notre sommeil, indispensable à la récupération de la fatigue physique et de la tension nerveuse accumulées dans la journée, occupe un tiers de notre vie. A 60 ans, vous aurez dormi 20 ans et rêvé 5 ans. Notre organisme fonctionne de façon cyclique de jour comme de nuit. Chacun de nous, durant la journée, passe régulièrement d'un état de grande forme à des "coups de pompe", de temps forts à des temps faibles. Ces cycles se succèdent au cours de la nuit, autant de fois que notre organisme en a besoin pour récupérer. Un cycle de sommeil dure de 1 h 30 à 2 heures. La nuit est donc une succession de 4 à 5 cycles de sommeil. Durant notre sommeil, surviennent de grandes différences dans le fonctionnement de notre corps ... L'activité de notre cerveau, notre respiration, notre rythme cardiaque, notre tension artérielle, notre température corporelle ... tout se modifie ...
  • Au début notre sommeil est léger, l'activité de notre cerveau se ralentit mais nous sommes encore très réceptif au bruit et à tout ce qui peut perturber notre sommeil. Nous appelons ce sommeil le sommeil lent léger.
  • Puis, progressivement, nous nous coupons de plus en plus du monde extérieur. L'activité de notre cerveau se ralentit toujours plus. C'est ce que nous appelons le sommeil lent profond.  Ce sommeil est indispensable à la récupération de notre fatigue physique ....
  • Toutes les 90 minutes environ, survient un type de sommeil particulier, que noue appelons le sommeil paradoxal. En effet, l'activité de notre cerveau y est intense mais notre sommeil est très profond et notre corps presque totalement paralysé. C'est le moment des rêves et nous y récupérons de toute la tension nerveuse de notre journée précédente.
  • La fin d'un cycle de sommeil est marquée par le sommeil paradoxal puis nous replongeons dans un nouveau cycle de sommeil ou bien nous nous réveillons, après une petite période intermédiaire de sommeil lent léger. En effet, le sommeil lent profond prédomine en début de nuit et le sommeil paradoxal est plus long, plus important en fin de nuit, au petit matin.
  • Du soir au matin , nous sommes tous différents. En moyenne, nous dormons environ 8 heures par nuit mais pour certains 5 heures de sommeil suffisent : ce sont les "petits dormeurs", d'autres ont besoin de 9 à 10 heures de sommeil : ce sont les "gros dormeurs". Certains sont "du matin", d'autres "du soir". Ces besoins en sommeil différents d'un sujet à l'autre sont génétiquement déterminés et hérités de nos parents. En fait, le seul signe d'un sommeil suffisant est de se sentir en bonne forme dans la journée. Notre besoin fondamental en sommeil se heurte malheureusement le plus souvent aux exigences et aux contraintes de notre vie socio-professionnelle. Si ces conflits sont trop importants ou trop répétés, nous risquons de dégrader nos rythmes biologiques et sensation de fatigue, de malaise, insomnie et dépression peuvent être la cause de ce surmenage. C'est ce qui nous arrive le plus souvent quand notre vie professionnelle nous oblige à un travail de nuit ...
    Il faut savoir aussi que l'âge est un facteur important dans l'organisation de notre sommeil. Il est évident qu'un enfant ne dort pas comme une personne âgée. Vers 50 ans, en général, le temps de sommeil diminue et l'on se réveille plus tôt. Nous supportons aussi beaucoup moins bien les changements de rythme. Nous nous remettons facilement d'une nuit blanche à 20 ans .... beaucoup moins à 50 ans. Notre sommeil s'allège. Les éveils nocturnes sont plus fréquents et les réendormissements plus difficiles. Et, plusieurs éveils nocturnes donnent souvent l'impression de ne pas avoir fermé l'oeil de la nuit ...

    Cette évolution est normale et la prise inconsidérée de somnifère n'arrange rien ... bien au contraire.
    Certaines règles élémentaires peuvent suffire à améliorer la qualité de la nuit et donc ... de la vie.

    L'HOMÉOSTASIE - FONDEMENT THÉORIQUE DE LA PHYSIOLOGIE DES RÉGULATIONSLes différentes cellules de l'organisme puisent les matériaux indispensables à leur métabolisme et rejettent les produits de leur sécrétion dans le milieu intérieur, doué d'une certaine constance. La constance du milieu intérieur, indispensable à la survie de l'organisme, repose, de fait, sur le contrôle d'un certain nombre de variables dites régulées, dont les plus importantes sont le contenu en gaz du sang, l'acidité ou pH, la température, la glycémie, la pression artérielle et la pression osmotique. Chaque fois que sous l'influence de variations du milieu extérieur, une variable du milieu intérieur s'écarte de sa valeur normale, s'enclenchent des mécanismes régulateurs.
    Ces mécanismes régulateurs sont de deux ordres : hormonaux et comportementaux.
     

    Si, par exemple, un animal perd de l'eau (déshydratation par grande chaleur), la concentration en sodium du milieu intérieur et donc la pression osmotique augmentent. La pression osmotique, variable régulée, est alors maintenue constante par la mise en jeu de mécanismes régulateurs, qui vont freiner les sorties et/ou augmenter les entrées d'eau : la sécrétion d'hormone antidiurétique, variable contrôlée, va augmenter provoquant une diminution  de l'excrétion rénale et donc une diminution des sorties d'eau; l'élévation de la pression osmotique déclenche parallèlement une sensation de soif et le besoin de boire amenant une augmentation des entrées d'eau.
    LA VIGILANCE - GARDIENNE DE NOTRE HOMÉOSTASIE
    Notre présence au monde, soit notre capacité de réagir au monde extérieur, dépend de notre niveau de vigilance
    . Celle-ci assure notre plus ou moins grande aptitude à la perception consciente et au traitement de l'ensemble des informations en provenance de notre environnement conduisant à la réalisation de comportements adaptés, nécessaires à la conservation de l'individu et de l'espèce.Il existe déjà à l'éveil, différents niveaux de vigilance, de la somnolence postprandiale à l'attention sélective. De même, nous dormons plus ou moins profondément. Il existe donc toute une gamme physiologique de niveaux de vigilance. Eveil  - Sommeil - Rêve sont trois états éloignés d'une même fonction : la fonction de vigilance. Ces trois états de vigilance répondent eux mêmes à des mécanismes de régulation homéostatiques.Homéostasie réactive:  l'éveil conduit au sommeil et la qualité de notre sommeil conditionne la qualité de notre éveil; le sommeil prépare le rêve. Plus l'éveil est long et intense, plus le sommeil récupérateur sera long et intense. La phase de sommeil lent, qui précède la phase de rêve, permet la constitution des ressources énergétiques nécessaires à la survenue du rêve. 
  • Homéostasie prédictive : la fluctuation des états de vigilance au cours du nycthémère est la manifestation la plus spectaculaire des rythmes biologiques, circadiens et ultradiens qui conditionnent les changements rythmiques de nos constantes biologiques et de nos comportements.

L'ÉLECTRO - ENCÉPHALOGRAMME

Notre niveau de vigilance est apprécié par l'électroencéphalogramme (EEG) ou enregistrement des activités électriques corticales au moyen d'électrodes de surface posées sur le scalp. Les activités électriques corticales sont liées à l'architecture du cortex et à la connectivité corticale, soumise à un ensemble de règles d'organisation communes à l'ensembles du cortex.

1. ARCHITECTURE ET CONNECTIVITÉ DU CORTEX

Les afférences en provenance des noyaux spécifiques du thalamus se terminent préférentiellement au niveau de la couche IV. Les afférences en provenance des autres régions corticales (fibres d'association - fibres commissurales) (afférences corticocorticales) se terminent préférentiellement dans les couches superficielles du cortex.
Les cellules pyramidales de la couche III donnent naissance aux fibres corticocorticales. Les grandes cellules pyramidales de la couche V (cellules de Betz) donnent naissance aux fibres corticospinales. Les cellules pyramidales de la couche VI donnent naissance aux fibres corticothalamiques.
Il existe donc une relation bidirectionnelle très importante entre le thalamus et le cortex et une organisation verticale "en colonnes", perpendiculaire à l'organisation laminaire, du traitement de l'information. Cette organisation verticale est due à la présence d'interneurones inhibiteurs GABA dont les axones sont plutôt horizontaux et touchent essentiellement la partie basale des cellules pyramidales.

 

 2. MECANISMES CELLULAIRES SOUS-TENDANT L'ACTIVITÉ EEG

L'activité EEG correspond essentiellement à l'activité postsynaptique des cellules pyramidales corticales. Elle résulte de l'orientation parallèle des dendrites des cellules pyramidales : les courants locaux venant de dipôles orientés parallèlement s'ajoutent. Elle représente l'addition des courants locaux d'une très large population de cellules pyramidales. Elle est donc essentiellement sous le contrôle des structures sous-corticales, qui se projettent au niveau cortical.

3. LES ACTIVITÉS EEG SPONTANÉES

Les activités cérébrales sont caractérisées par leur fréquence, leur amplitude, leur morphologie, leur stabilité, leur topographie et leur réactivité. Elles sont classées en fonction de leur bande de fréquence.
    Activités  Bêta     fréquence :     14 - 45 Hz Activités  Alpha   fréquence :     8 - 12 Hz  Occipitales Yeux Fermés Bloquées par l'ouverture des yeux Activités Thêta    fréquence :     4 - 8 Hz Activités Delta fréquence :     < 3,5 Hz Chez l'adulte sain éveillé, l'activité EEG est constituée principalement de 2 rythmes alpha et bêta. On peut noter de manière physiologique des activités thêta et delta, dont l'importance varie en fonction de l'âge et du niveau de vigilance. L'activité EEG constitue un biorythme influencé par l'environnement externe et interne du sujet, qui varie au cours du nycthémère et se modifie en fonction de l'âge.

LA POLYGRAPHIE DE SOMMEIL




Chez l'homme, l'enregistrement de milliers de polygraphies de sommeil nocturne a permis d'établir le profil typique d'une nuit de sommeil d'un adulte jeune.
Sur la base des modifications :
  • de l'activité électrique corticale (électroencéphalogramme : EEG),
  • de l'activité électrique des muscles de la houppe du menton (électromyogramme : EMG)
  • de la présence ou non de mouvements oculaires (électro-oculogramme : EOG)
  • des modifications des rythmes cardiaque (Fc) et respiratoire (Fi)
on distingue 4 phases de sommeil lent, soit 2 phases (I et II) de sommeil lent léger et 2 phases (III et IV) de sommeil lent profond, qui se distinguent du sommeil paradoxal.
En effet, le sommeil lent se caractérise par un ralentissement progressif de l'activité électrique corticale, synchrone d'une augmentation d'amplitude des ondes EEG enregistrées.
Le sommeil paradoxal se caractérise, au contraire, par une activité corticale rapide et peu ample, proche de celle de l'éveil.
En pathologie, il est possible d'enregistrer simultanément nombre de paramètres adaptés à la recherche et au diagnostic de l'affection suspectée comme :
  • le flux naso-buccal et
  • la saturation en oxygène à la recherche d'un syndrome d'apnées du sommeil
  • l'activité électrique des muscles jambiers antérieurs à la recherche de mouvements d'impatience des jambes dans le sommeil
  • la pression oesophagienne à la recherche d'un syndrome de résistance des voies aériennes supérieures...

    La phase d'éveil calme, pendant laquelle le sujet est détendu et les yeux fermés.





    • EEG :  Activité de type Alpha (10 - 12 cps) postérieure
    • EMG :  Activité tonique des muscles posturaux de la nuque ou de la houppe du menton  riche
    • EOG :   Présence de mouvements oculaires sporadiques vers la droite ou la gauche
    • Fi et Fc :  Les fréquences cardiaque et respiratoire sont relativement stables.


      LE SOMMEIL LENT LÉGER

      L'ENDORMISSEMENT OU PHASE I DE SOMMEIL LENT LÉGER




       
    • EEG :  L'activité EEG de type alpha laisse place une activité plus lente de la bande thêta ( 4 à 6 cps).
    • EMG : Le tonus musculaire diminue légèrement, mais apparaît encore nettement
    • EOG : Quelques mouvements oculaires sporadiques peuvent persister.
    • Fi et Fc : La fréquence cardiaque diminue légèrement et reste régulière. La fréquence respiratoire est assez souvent  irrégulière, pseudo-périodique. avec quelques apnées d'une dizaine de secondes
      LA PHASE II DE SOMMEIL LENT LÉGER
       
      Surviennent dans cette phase de sommeil lent des activités électriques corticales caractéristiques, qui sont les fuseaux de sommeil et les  complexes K. Ces activités électriques corticales sont le signe de la mise en route de circuits thalamo-corticaux.


      1. EEG :  Activité de la bande thêta (4 - 6 cps) surchargée de fuseaux de sommeil et de complexes  K
      2. EMG : Le tonus musculaire, persistant, est très diminué
      3. EOG : Les mouvements oculaires disparaissent
      4. Fi et Fc : La fréquence cardiaque est ralentie, régulière. Il peut exister une légère arythmie respiratoire (quelques apnées)
         
        LA PHASE III DE SOMMEIL LENT PROFOND
        L'activité électrique corticale se ralentit toujours plus et on voit apparaître de grandes ondes lentes et amples de la bande delta (2 à 4 cps), qui occupent moins de 50% du tracé électroencéphalographique. Il persiste une très discrète activité musculaire et les mouvements oculaires ont, quant à eux, complètement disparus. Le coeur et la respiration ont une fréquence stable et particulièrement  régulière.





        LA PHASE IV DE SOMMEIL LENT PROFOND

        dont les tous les paramètres sont identiques à ceux de la phase III, sauf que les activités EEG de type delta occupent plus de 50% du tracé.




         

        L'HYPNOGRAMME

        Un deuxième cycle de sommeil va suivre le premier, qui va durer 90 minutes environ et se terminer par une 2ème phase de sommeil paradoxal de 15 à 20 minutes. Au cours d'une nuit, 4 ou 5 cycles de sommeil et de rêve vont ainsi se succéder, si bien qu'à la fin de la nuit, le sommeil paradoxal représentera environ 20% de la durée totale du sommeil soit environ 100 minutes.

         

        Au fil de la nuit, le sommeil lent est moins profond, les phases IV se faisant moins longues et ayant même tendance à disparaître. Parallèlement, les phases de sommeil paradoxal s'allongent pour être les plus longues au petit matin (5 heures à  7 heures). Notons par ailleurs que les phases de sommeil paradoxal surviennent toujours après un passage plus ou moins long en phase II de sommeil lent, qui est la phase de transition préférentielle avec le sommeil paradoxal.



         


         Les systèmes d'éveil sont disposés en réseaux, l'excitation pharmacologique de l'un étant suivie par l'activation de tous. Cette organisation redondante explique pourquoi l'inactivation d'un seul système est suivie après quelques jours par une récupération complète de l'éveil. Le réseau de l'éveil est activé et entretenu par les stimulations internes (végétatives, émotives) et externes (afférences sensorielles, facteurs socioécologiques). Le réseau exécutif de l'éveil comporte 3 éléments principaux :

        L'ÉVEIL

      5. les neurones thalamiques intra-laminaires (Th I Lamin: système diffus), qui se projettent à l'ensemble du cortex. Ces  neurones sont GLU (glutamate) / ASP. (aspartate)
      6. les neurones cholinergique du système du télencéphale basal(Ch. 4, noyau basal de Meynert - NbM). Il assure à  lui seul 70% de l'innervation cholinergique corticale. Il innerve aussi les noyaux thalamiques
      7. lesneurones histaminergiques de l'hypothalamus postérieur (H POST)


        Plusieurs systèmes activateurs des précédents existent dans le tronc cérébral :

         
      8. La formation réticulée mésencéphalique (FRM, GLU / ASP) se projette massivement sur les noyaux  thalamiques.
      9. Les noyaux mésopontins cholinergiques (N. MP - Ch. 5 & 6), qui se projettent sur le thalamus. L'acétylcholine a une  double action : elle inhibe les neurones pace makers du noyau réticulaire thalamique à l'origine des  fuseaux de sommeil (effet muscarinique) et elle  active les neurones intra-laminaires thalamo-corticaux (effet nicotinique) et donc, par voie de conséquence, les  neurones corticaux. La FRM et les neurones mésopontins cholinergiques forment la voie réticulo-thalamo-corticale.
      10. Le noyau réticulé bulbaire magnocellulaire (NRB MC) dont les neurones sont cholinergiques ou GLU / ASP se  projette sur les noyaux à l'origine de la voie réticulo-thalamo-corticale (FRM et noyaux mésopontins cholinergiques) comme sur le télécenphale basal et l'hypothalamus postérieur. Cet ensemble forme la voie réticulo-hypothalamo-corticale.
      11. Le noyau locus coeruleus pontique (LC) dont les neurones nor-adrénergiques se projettent sur le thalamus,  l'hippocampe et le cortex.
      12. Les noyaux sérotoninergiques (5-HT) du raphé antérieur (noyau du raphé dorsal - RD - B7), dont les neurones se  projettent vers l'hypothalamus et le cortex. Ces neurones présentent des décharges régulières (1-2 Hz),  comme une horloge. Ce système, qui innerve l'hypothalamus antérieur au niveau de l'aire préoptique et  du noyau suprachiasmatique ( horloge circadienne endogène) parait mesurer la durée et  l'intensité de l'éveil, l'éveil pouvant ainsi provoquer sa propre inhibition selon une régulation de type  homéostatique : c'est l'éveil qui conduit au sommeil.
      13.  

        LE SOMMEIL LENT

        L'ENDORMISSEMENT
         
      14. Il parait impossible d'obtenir, chez le chat, l'apparition du sommeil lent profond en l'absence de sérotonine. La présence de sérotonine est donc une condition nécessaire et préalable à l'apparition du sommeil lent. Elle agit en inhibant les circuits de l'activation corticale. En effet, il semble exister un système intrahypothalamique, sérotonino-dépendant, participant à la régulation du cycle veille-sommeil. Sallanon et coll. (1990) ont pu démontrer que les neurones de l'hypothalamus postérieur interviennent dans la régulation de l'éveil et que ceux de l'hypothalamus antérieur (H ANT) interviennent dans l'apparition du sommeil lent et du sommeil paradoxal : la sérotonine agirait comme un neuromodulateur sur les neurones de la région préoptique, qui pourraient secondairement bloquer (effets GABAergiques) l'activité d'un relais de l'éveil situé dans l'hypothalamus postérieur. Le sommeil apparait donc lorsque, sous l'influence probable de la sérotonine libérée au cours de l'éveil, la région préoptique (hypothalamus antérieur) et les régions proches du télencéphale basal sont activées. Les neurones de la région préoptique ont une activité maximale pendant le sommeil lent et pratiquement nulle pendant l'éveil et le sommeil paradoxal. Cette activation, par l'intermédiaire d'un facteur encore inconnu (peptidergique ? : VIP ?) va mettre en jeu une cascade d'inhibitions intéressant les systèmes aminergiques éveillants et sera responsable de l'endormissement. Ainsi, c'est l'éveil qui conduit au sommeil.

        LE MAINTIEN DU SOMMEIL LENT

        Le sommeil lent se caractérise par la disparition de deux conditions majeures, qui accompagnent l'éveil conscient


        L'activité corticale se ralentit. Elle est envahie par une activité automatique d'origine thalamique (les fuseaux de sommeil, phase II de sommeil lent léger) et l'on admet que la mise en jeu au cours du sommeil lent de circuits thalamo-corticaux empêchent toute possibilité d'intégration consciente ou de perceptivité. Au fur et à mesure que la profondeur du sommeil augmente apparaissent des ondes lentes de haut voltage (ondes delta) provenant du cortex selon des mécanismes encore mal connus. Les boucles thalamo-corticales, responsables de la synchronisation corticale du sommeil lent, sont libérées lorsque les effets des afférences cholinergiques disparaissent : Effets cholinergiques nicotiniques excitateurs directs (nACh) sur les cellules pyramidales et les neurones thalamo-corticaux des noyaux intra-laminaires - Effets cholinergiques muscariniques inhibiteurs (mACh) des neurones pace-maker GABAergiques du noyau réticulaire thalamique La disparition de ces effets cholinergiques libèrent les neurones pace-maker du noyau réticulaire thalamique (Th. Réticul.- GABA), qui peuvent alors entrainer, à leur rythme, les neurones thalamo-corticaux et donc les cellules pyramidales du cortex (fuseaux de sommeil).

        Le sommeil s'accompagne également d'une diminution de l'activité du système bulbaire sympatho-excitateur adrénergique(C1 - nPGCl), ce qui provoque une vasodilatation périphérique (avec une diminution de la tension artérielle) et donc une perte de chaleur (avec une diminution de la température corporelle et cérébrale), une diminution du métabolisme basal (i. e. d'une diminution de la demande énergétique globale) et une diminution marquée de la consommation de glucose et d'oxygène par le cortex cérébral. Les réserves énergétiques sont stockées dans les cellules gliales, cellules nutritives des neurones, sous forme de glycogène. Cette diminution d'activité du système bulbaire sympatho-excitateur peut également entrainer une absence d'excitation des neurones SP-off Tout ceci  fait du sommeil lent une phase préparatoire du sommeil paradoxal.



        LES PARASOMNIES
        Les rythmies surviennent à la transition veille-sommeil.

         

        Il peut s'agir de mouvements de la tête d'avant en arrière ou de mouvements latéraux de droite à gauche voire même de mouvements de balancement du tronc ou de tout le corps d'avant en arrière, quand l'enfant est sur les genoux ou à quatre pattes. Ces rythmies débutent vers l'âge de 6 à 9 mois et toujours avant 18 mois; elles s'observent chez le garçon dans 70 à 80% des cas. Ces rythmies ont une intensité variable mais quand les mouvements sont violents, les heurts de la tête peuvent entraîner des bosses ... Elles débutent avant l'endormissement et se poursuivent en sommeil lent léger. Elles surviennent, le plus souvent, chez un enfant au développement psychomoteur normal; leur déclenchement est alors parfois favorisé par une affection intercurrente ou des facteurs psychologiques. Habituellement, les rythmies disparaissent spontanément vers l'âge de 4 ans. Leur persistance chez l'enfant normal devra faire pratiquer un bilan psychologique. Aucun traitement n'est habituellement nécessaire mais il est parfois cependant recommandé de prendre des mesures pour éviter les chocs (rembourrage du lit, matelas sur le sol....) et éviter le bruit souvent angoissant pour les parents généré par les mouvements rythmiques. Chez l'enfant plus âgé et dans les formes intenses, il faut rechercher des problèmes d'ordre affectif et lutter contre l'anxiété. Il est rare que l'on soit amené à prescrire un anxiolytique ou un antidépresseur.
        Somnambulisme et terreurs nocturnes surviennent à la fin du sommeil lent profond du 1er ou du 2ème cycle de sommeil - au moment du passage vers le sommeil paradoxal.

        Le somnambulisme s'observe surtout chez le garçon de 7 à 12 ans, de façon occasionnelle chez 15 à 45% des enfants. Habituellement 2 à 3 heures après l'endormissement, l'enfant sort de son lit, marche dans sa chambre, dans la maison, voire à l'extérieur. Il a les yeux ouverts, le regard vide, effectue des activités habituelles ou parfois insolites. L'adulte peut le reconduire doucement dans son lit tant qu'il n'essaie pas de le réveiller, ce qui est d'ailleurs totalement inutile. L'enfant n'en gardera aucun souvenir. La durée de l'accès peut varier de quelques minutes à une demi- heure. Ces accès de somnambulisme disparaissent vers la puberté.

         

        La terreur nocturne serait observée chez 1 à 6% des enfants d'âge scolaire. Elle débute souvent entre l'âge de 3 à 6 ans et survient surtout chez le petit garçon, au cours des 3 premières heures de la nuit. L'enfant crie, s'assoit dans son lit, hurle, a les yeux ouverts et fixes. Il peut tenir des propos incohérents et gesticuler. Des phénomènes neuro-végétatifs sont toujours présents : sueurs, pâleur ou rougeur du visage, tachycardie, tachypnée. Lorsque l'on essaie de toucher ou de calmer l'enfant, celui-ci devient encore plus agité, peut se débattre et avoir un "réflexe d'échappement", il se lève et déambule violemment. L'épisode est habituellement unique, dure 1 à 20 minutes et l'enfant se rendort spontanément. Ce trouble disparaît également à la puberté.

        Les cauchemars sont des rêves effrayants qui réveillent l'enfant, le laissent angoissé et apeuré et qui surviendraient de façon occasionnelle chez 30% des enfants de 5 ans; ils augmentent de fréquence avec l'âge et sont plus fréquents chez les filles. Le cauchemar survient donc, quel que soit l'âge, en deuxième partie de nuit; il s'accompagne d'un éveil où l'enfant retrouve rapidement une conscience normale et peut raconter ce « mauvais rêve». Ces caractéristiques essentielles permettent de différencier les cauchemars des terreurs nocturnes. Les cauchemars sont favorisés par le stress ou par des facteurs physiques (fièvre ...) Ils accompagnent le développement psychologique normal et les expériences de vie de l'enfant (angoisse de séparation, rivalité fraternelle, pulsions...) Le traitement est d'attention, de douceur, d'explication, dès que l'enfant peut comprendre ce qu'est un rêve. Certains cas particuliers, comme les cauchemars post- traumatiques survenant chez des enfants victimes d'accident grave ou d'attentat... nécessitent une prise en charge psychologique spécifique et parfois prolongée.


        L'énurésie nocturne primaire désigne des mictions involontaires pendant la nuit par un enfant assez vieux pour être propre. L'énurésie est dite primaire lorsque l'enfant n'a jamais contrôlé sa vessie, et secondaire lorsqu'elle survient après au moins six mois de propreté. Les enfants ne devraient pas être qualifiés d'énurétiques à moins qu'ils ne mouillent régulièrement leur lit (plus de deux fois par semaine) après l'âge de 5 ans pour les filles et de 6 ans pour les garçons. L'énurésie nocturne primaire est plus fréquente chez les garçons. On la constate chez 10 % à 15 % des enfants de 5 ans, chez 6 % à 8 % de ceux de 8 ans, et elle chute à 1 % à 2 % à 15ans. L'énurésie nocturne primaire devrait être perçue comme une variante du développement du contrôle normal de la vessie. Il importe de rassurer l'enfant, de le soutenir et d'éviter de le punir ou de l'humilier pour qu'il conserve son estime de soi ainsi que de réduire au minimum la frustration des parents. L'énurésie qui persiste après l'âge de huit à dix ans peut s'associer à une mauvaise image de soi-même ou à d'autres problèmes d'ordre psychologique.


        L'hypersomnie



         


        1. CONSEQUENCES SOCIO-PROFESSIONNELLES
          Les conséquences socio-professionnelles et familiales des hypersomnies (narcolepsie - hypersomnie idiopathique) sont importantes. La maladie entraîne :
          • des changements fréquents d'emplois souvent suivis par un chômage de longue durée
          • une désintégration de la cellule familiale (divorces fréquents)
          • ces bouleversements socio-professionnels et familiaux finissant par retentir sur la personnalité des patients - avec survenue de troubles névrotiques ou dépressifs qui compliquent la prise en charge thérapeutique.
          Chez l'enfant, la maladie est cause de retards scolaires. Enfin, il faut insister par le risque représenté par les hypersomnolences dans le cadre des accidents du travail et de la circulation.



          LE SYNDROME D'APNÉES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL (SAOS)


          L'individualisation du syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) est relativement récente puisqu'elle remonte en 1976. Il reste que l'existence de troubles respiratoires nocturnes est connue depuis l'Antiquité et que Charles Dickens nous a laissé une description remarquable du tableau clinique, que le corps médical dénommera bien plus tard le " syndrome de Pickwick ". Les études épidémiologiques indiquent clairement qu'il s'agit d'une pathologie fréquente touchant 2 à 4% de la population adulte. Dans les centres d'études du sommeil, ce syndrome d'apnées est à l'origine de 43 à 59% des consultations pour hypersomnolence diurne et de 6 à 29% des consultations pour insomnie chronique. Encore insuffisamment reconnu, le SAOS se caractérise par la survenue répétitive d'apnées obstructives et d'hypopnées au cours du sommeil. La survenue de ces événements respiratoires nocturnes induit une importante désorganisation de la macrostructure comme de la micro architecture du sommeil. De part le retentissement sur la vigilance diurne de ces troubles du sommeil, le SAOS a un net impact sur la qualité de vie des patients. Tant les conséquences socioprofessionnelles des troubles de la vigilance que les fréquentes complications cardio- et cérébro-vasculaires du SAOS en font un véritable problème de santé publique.

           

          DEFINITION

          Le SAOS se définit par la survenue répétitive, au cours du sommeil, d'obstructions complètes ou partielles des voies aériennes supérieures, responsables d'apnées ou d'hypopnées



           

          • Une apnée est définie par l'arrêt du flux aérien durant plus de 10 secondes, cet arrêt pouvant être d'origine centrale (absence de commande respiratoire), obstructive (obstruction des voies aériennes supérieures avec persistance des efforts ventilatoires) ou mixte (c'est à dire d'origine centrale puis obstructive). Au cours des apnées obstructives, la contraction des muscles respiratoires est incapable de faire entrer l'air dans les poumons du fait de l'obstruction des voies aériennes supérieures. Les apnées peuvent s'accompagner de micro éveils.
          • Il n'existe aucun consensus sur la définition des hypopnées. La recherche de la survenue d'hypopnées suppose une mesure quantitative, et non plus seulement qualitative, de la ventilation. A ce jour, la définition la plus utilisée est une diminution de la ventilation (du flux aérien) d'au moins 50 % pendant au moins 10 secondes, diminution associée à une désaturation artérielle en oxygène d'au moins 4%. Les hypopnées peuvent aussi s'accompagner de micro éveils.
          • On calcule alors un index d'apnées-hypopnées, soit le nombre d'apnées et d'hypopnées par heure de sommeil :
          IAH = (Nombre d'apnées + Nombre d'hypopnées) / Durée du Sommeil (mn) x 60
          En fait, une valeur d'IAH n'a de sens que si elle est associée à des signes cliniques. La sévérité d'un SAOS ne peut se réduire à un index mais doit tenir compte de l'invalidité que représente l'hypersomnolence, de la souffrance physique et relationnelle des patients, des répercussions du syndrome sur le système cardio-respiratoire et sur le système nerveux.

          PHYSIOPATHOLOGIE DU SAOS

          Le SAOS est caractérisé par la répétition d'occlusions complètes (apnées) ou incomplètes (hypopnées) du pharynx. Cette région anatomique est complexe et est constituée de parois comportant des muqueuses, des muscles et des aponévroses. On remarque que le pharynx n'est constitué d'aucune structure rigide pour les soutenir et offre donc une grande susceptibilité à la déformation. Une anomalie des voies aériennes ou des muscles respiratoires peut n'entraîner aucun trouble pendant le jour grâce à des systèmes compensateurs, dont la perte pendant le sommeil peut favoriser l'apparition d'apnées.


           

            • CALIBRE ET FORME DES VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES
          A l'éveil, la forme des voies aériennes supérieures (VAS) est différente entre les sujets non ronfleurs, ronfleurs non apnéiques et apnéiques. L'augmentation de l'épaisseur des parois pharyngées latérales, des dépôts graisseux le long des parois pharyngées induisent une compression latérale des VAS. Toutes les anomalies morphologiques des VAS, comme une micrognathie, une rétrognathie, une hypertrophie de la base de la langue, favorisent et sont fréquemment associées à un SAOS. Il existe, en outre, une inflammation de la muqueuse des VAS chez les sujets apnéiques. Cette inflammation joue sur la collapsibilité des VAS par le biais d'une diminution de leur calibre lorsque le tonus vasculaire augmente. Des signes de souffrance musculaire à type de fibrose et d'dème ont également été décrits dans certains muscles des VAS. Ces anomalies sont de plus en plus marquées en fonction de l'importance des troubles respiratoires au cours du sommeil. De fait, elles témoignent des conséquences du traumatisme des VAS lié à la vibration tissulaire nocturne. Ces modifications tissulaires jouent elles-mêmes un rôle dans les propriétés mécaniques des tissus des VAS. L'élastance de la luette, reflet de la rigidité tissulaire, est plus élevée chez les patients apnéiques que chez les ronfleurs et ce, par dème, inflammation et fibrose des tissus péri musculaires associés à une plus grande proportion de tissu adipeux. Ainsi, l'index d'apnée augmente proportionnellement à l'élastance de la luette et, malgré une plus grande capacité à générer une tension des muscles dilatateurs des VAS chez le sujet apnéique (cf. infra), le déplacement tissulaire est moindre du fait d'une inefficacité de transmission de cette force dilatatrice aux tissus mous.


           

            • LES MUSCLES DILATATEURS DES VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES
          La contraction des muscles inspiratoires (essentiellement du diaphragme) crée une dépression négative, c'est à dire inférieure à la pression atmosphérique, ce qui attire l'air dans les poumons. Cette pression négative a tendance à fermer le conduit des VAS. Normalement, un mécanisme protecteur est mis en jeu avant même le début de l'inspiration par la contraction des muscles dilatateurs du pharynx. L'activité électromyographique phasique des muscles dilatateurs précède celle des muscles respiratoires. En outre, l'activité tonique des muscles oropharyngés est un élément important du maintien de la perméabilité des VAS, une diminution de cette activité tonique s'accompagnant d'une diminution de volume des VAS. En fait, toute modification de l'activité des muscles dilatateurs du pharynx va modifier la collapsibilité des VAS. Ainsi, les activités toniques et phasiques des muscles des VAS diminuent avec le sommeil, de façon variable d'un muscle à l'autre. Outre le sommeil, les muscles dilatateurs sont sensibles aux stimuli métaboliques (hypoxie, hypercapnie) et mécaniques (pression négative dans les VAS). Il faut noter à ce propos les effets délétères de l'alcool et de certains médicaments comme les benzodiazépines qui dépriment l'activité des muscles pharyngés. Mais, il apparaît, en fait, que l'activité du muscle génioglosse est plus élevée chez les patients apnéiques que chez les sujets normaux à l'endormissement, au cours du sommeil mais surtout à l'éveil. Les caractéristiques histochimiques et métaboliques des fibres musculaires des muscles pharyngés et laryngés varient entre les sujets apnéiques et ronfleurs simples, l'ensemble des muscles pharyngés et laryngés des sujets ronfleurs et apnéiques semblant faire face à une adaptation physiologique en réponse à un exercice de type résistif répété supra maximal prolongé : hypertrophie musculaire - augmentation de la proportion des fibres IIA à contraction rapide – augmentation des activités enzymatiques de la voie anaérobique ... On ne peut donc pas invoquer une simple diminution de l'activité des muscles dilatateurs oropharyngés dans le sommeil pour expliquer l'obstruction des VAS dans le SAOS.
            • IRRÉGULARITÉS RESPIRATOIRES DANS LE SOMMEIL ET DÉCLENCHEMENT DES APNÉES
          Plusieurs arguments supportent actuellement l'hypothèse que les irrégularités respiratoires, telles que l'alternance d'hypo et d'hyperventilations, sont en fait à l'origine des apnées obstructives :
            • Celles-ci sont presque exclusivement observées dans le sommeil lent léger et au cours du sommeil paradoxal, où il existe des fluctuations physiologiques de la ventilation mais pratiquement jamais au cours du sommeil lent profond, où la respiration est très stable et régulière.
            • La respiration au cours du sommeil reste périodique après trachéotomie chez les patients porteurs d'un SAOS
            • L'induction de phénomènes de respiration périodique dans le sommeil s'accompagne d'obstructions des VAS chez l'homme normal ...
          Il existe, de fait, au cours des périodes d'hypoventilation, une baisse de l'activité des muscles oropharyngés comme un retard d'activation de ces muscles par rapport aux muscles respiratoires – retard de contraction des muscles dilatateurs observé dans la majorité des apnées obstructives. L'origine d'une telle instabilité respiratoire chez le patient apnéique reste à élucider, l'augmentation des résistances des VAS pouvant elle-même induire une instabilité respiratoire.



          EPIDEMIOLOGIE DU SYNDROME D'APNÉES DU SOMMEIL


          Dans la plupart des études récentes se basant sur un IAH > 15 dans des groupes d'âge moyen, la prévalence du SAOS est comprise entre 4 et 25%. Cependant, la fréquence réelle du SAOS n'est pas connue avec certitude car aucun échantillon représentatif de la population générale n'a bénéficié d'une polysomnographie de dépistage
           

          FACTEURS JOUANT SUR LA PRÉVALENCE DU SAOS

          La prévalence du SAOS augmente nettement avec l'âge et ce, surtout après 60 ans.
          Dès les premières études, il est apparue une nette prédominance masculine. Le rôle des hormones sexuelles est confirmée par l'augmentation de la prévalence des troubles respiratoires nocturnes chez la femme après la ménopause. L'administration d'hormones mâles provoque l'aggravation d'un SAOS chez l'homme et l'apparition d'un SAOS chez la femme.
          La grande fréquence des obèses parmi les patients atteints de SAOS est une notion classique. Le rôle de l'obésité, essentiellement l'obésité tronculaire (ou androïde), est confirmé par la diminution de l'IAH après une perte de poids.
           

          Il existe également une association nette entre SAOS et ronflements.
         Une relation entre la prévalence des apnées nocturnes observées par l'entourage et la consommation d'alcool a été retrouvée chez les hommes dans une enquête de terrain récente. La plupart des auteurs penchent pour un effet direct de l'alcool sur les muscles dilatateurs du pharynx.

         En concordance avec une association tabagisme ronflements, on retrouve une proportion significativement plus élevée de SAOS chez les fumeurs. Après ajustement sur l'âge, le poids, la consommation de café et d'alcool, le risque relatif est 3 fois plus élevé chez les fumeurs.

         Il existe une prévalence très élevée des anomalies ORL chez les patients atteints de SAOS - surtout l'obstruction nasale
        Certaines études arguent en faveur de l'existence d'un facteur génétique, trouvant une prévalence exceptionnellement élevée (47%) de troubles respiratoires nocturnes chez les fils de 45 patients présentant un SAOS. Des familles présentant plusieurs patients atteints d'un SAS ont été décrites dans la littérature. Cette ségrégation familiale s'explique par le fait que la plupart des facteurs de risques impliqués dans la physiopathologie des SAS sont largement déterminés génétiquement (obésité, alcoolisme, facteurs anatomiques osseux et des tissus mous qui prédisposent à l'obstruction des voies aériennes supérieures).
        Des différences de configuration anatomique des voies aériennes supérieures laissent supposer une influence ethnique sur la survenue d'un SAOS. Il existe un risque 2 fois plus important de troubles respiratoires nocturnes chez les Américains d'origine africaine comparativement aux Américains d'origine caucasienne. Les sujets d'origine africaine présentent des troubles respiratoires nocturnes en moyenne 8,4 ans plus tôt que les patients d'origine caucasienne.
        Certaines pathologies endocrines, enfin, sont fréquemment associées à un SAOS, comme l'acromégalie, le syndrome de Cushing ou, surtout, une hypothyroïdie et un diabète.

        L'administration de certains médicaments comme les benzodiazépines(somnifères, anxiolytiques ..) et les bêtabloquants aggravent un SAOS.

         


         


        SAOS, MORBIDITÉ ET MORTALITÉ

        Au plan de la morbidité, les risques relatifs comparés à des sujets normaux de même âge sont de 2 fois plus d'hypertension artérielle (HTA), 3 fois plus d'insuffisance coronarienne et 4 fois plus d'accidents vasculaires cérébraux
        L'influence du SAOS seul sur la mortalité reste cependant controversée et d'une grande actualité. Une première étude portant sur 20 sujets âgés ne constate aucune différence due à la présence d'événements respiratoires nocturnes dans les taux de morbidité et de mortalité. A l'opposé, d'autres auteurs trouvent, sur 385 sujets masculins suivis pendant 8 ans, une probabilité de survie cumulée nettement diminuée chez les patients ayant un IA > 20 (0,63) comparativement à celle (0,96) des patients avec un IA < 20 et ce, surtout pour les sujets âgés de moins de 50 ans. Une étude rapporte une mortalité triple chez les sujets âgés avec un IA > 10. Une étude récente portant sur 1620 patients avec SAOS montre un excès de mortalité pour les hommes de 40 à 60 ans et souligne le rôle délétère de l'obésité et de l'hypertension. Une étude rétrospective portant sur 3 100 hommes âgés de 30 à 69 ans a étudié la mortalité associée au ronflement et à la somnolence diurne excessive sur une période de 10 ans : une augmentation de mortalité (RR = 2,7) a été retrouvée chez les sujets de moins de 60 ans souffrant de ronchopathie et d'hypersomnolence diurne.

        SAOS ET QUALITÉ DE VIE - SAOS ET SANTÉ PUBLIQUE

        L'hypoxémie nocturne due à la survenue répétitive des apnées a des conséquences à long terme (HTA, polyglobulie, vieillissement cérébral). Les nombreux micro éveils nocturnes induits par les apnées, si ils sont au départ " protecteurs ", entraînent une importante fragmentation du sommeil elle-même à l'origine de profonds troubles de la vigilance diurne. Apparaissent des troubles de l'attention et de la mémoire, une irritabilité, une certaine morosité voire un syndrome dépressif avec une détérioration des rapports familiaux et professionnels. Au plan social, les conséquences les plus graves de cette hypersomnolence diurne restent la survenue d'endormissements au volant produisant des accidents de la circulation. Aujourd'hui, les pathologies du sommeil et les troubles de la vigilance sont inscrites parmi les affections susceptibles de donner lieu à la délivrance d'un permis de conduire de durée de validité limitée (Journal Officiel du 29 Mai 1997Il existe, de fait, une augmentation de la consommation des ressources de santé chez les patients porteurs d'un SAOS. En outre, ces patients représentent un danger tant sur les routes que sur leur lieu de travail, majoré par le fait que tant les malades que le corps médical négligent le syndrome. Pour les pouvoirs publics, le SAOS pose des problèmes de coût : coût du diagnostic – essentiellement de la polysomnographie, coût du traitement à long terme - essentiellement de la pression positive continue (PPC). On peut espérer qu'un diagnostic précoce et un traitement efficace préviendront la survenue des complications et que l'on parviendra à trouver des procédures diagnostiques plus simples et moins coûteuses.
      15. ASPECTS CLINIQUES DU SYNDROME D'APNÉES DU SOMMEIL
      16. Les patients atteints de SAOS se présentent rarement d'emblée chez le spécialiste du sommeil. La myriade de symptômes présentés, peu spécifiques du SAOS, amène la consultation d'un grand nombre de spécialistes divers. Le tableau ci-dessous énumère la liste des symptômes rencontrés.
      17. SYMPTOMES RENCONTRÉS DANS UN SAOS
      18. SIGNES DIURNES
        Céphalées matinales
         Hypersomnolence
        Troubles de la mémoire
        Accès de sommeil non réparateurs
        Difficultés de concentration
        Troubles du comportement
        Syndrome dépressif
        Troubles de la libido - Impuissance
        Comportements automatiques
        Accidents de la circulation, accidents professionnels

         RL'oto-rhino-laryngologiste est consulté pour des ronflements; l'endocrinologue voit s'endormir dans sa salle d'attente un patient obèse vraisemblablement affecté par un SAOS; le médecin du travail peut être alerté par un conducteur s'endormant fréquemment au volant de sa voiture, de son camion ou de son train; les troubles de la libido amènent le patient dans le cabinet de l'urologue; le psychiatre peut être consulté pour des pertes de mémoire, des troubles de l'humeur voire un syndrome dépressif; les pneumologues et les cardiologues peuvent voir le patient au stade de l'insuffisance respiratoire ou de la décompensation cardiaque droite; les neurochirurgiens sont confrontés à la survenue brutale d'un accident vasculaire cérébral. Les praticiens voient un adulte fatigué, généralement accompagné de son partenaire tout aussi las à cause des ronflements incessants et sonores de son conjoint et souvent angoissé par les multiples apnées nocturnes qu'il peut observer.onflements

        SI
         
      19. Le poids et la taille sont des éléments essentiels du dossier. Ils permettent le calcul de l'index de masse corporelle (IMC). L'obésité est retrouvée chez environ deux tiers des patients porteurs d'un SAOS (IAH > 20 – 62% des patients ont un IMC > 30 kg/m2). Il s'ensuit que plus d'un tiers des patients ne sont pas obèses, environ 9% d'entre eux pouvant avoir un poids normal (IMC < 25). Une obésité franche (IMC > 35 kg/m2) est présente dans environ 25% des cas. Il faut souligner à ce propos qu'une obésité marquée est beaucoup plus fréquente dans les séries nord-américaines et australiennes que dans les séries européennes (IMC moyen : 31-33 kg/m2).
      20.  
      21. L'hypertension artérielle est retrouvée chez 50% des patients avec SAOS et la prévalence du SAOS au sein d'un groupe de sujets hypertendus est au moins 3 fois plus importante que celle de sujets normotendus. Si l'on stratifie précisément les données en fonction de l'index de masse corporelle, il existe une relation significative entre l'IAH et la pression artérielle et ce, surtout chez les sujets de moins de 50 ans.
      22. SIGNES NOCTURNES
        GLE

        L'HYPERSOMNOLENCE DIURNE

        La déstructuration du sommeil liée à la fréquence des micro éveils et à la quasi absence de sommeil lent profond provoque une hypersomnolence diurne, qui peut prendre des degrés très divers. Elle va se manifester d'abord en période postprandiale puis survenir dès que le patient n'est plus stimulé (lecture, tâches répétitives, conduite monotone) pour devenir majeure, compromettant la vie familiale, sociale et professionnelle du patien. Évaluée par des échelles de somnolence comme la très classique échelle d'Epworth, elle peut être sous-estimée par le patient car elle fait partie de son quotidien depuis des mois voire des années. 40% des patients ayant un score à l'échelle d'Epworth inférieur à 12, et donc sans hypersomnolence diurne excessive, ont un IAH supérieur à 20. En outre, il ne faut pas négliger les patients qui n'ont aucun intérêt à se plaindre de leur somnolence comme les chauffeurs routiers ou les conducteurs de train et ce, de peur de perdre leur emploi. La survenue d'endormissements chez les conducteurs automobiles est cependant une des conséquences les plus graves du SAOS en raison du risque d'accidents 2 à 3 fois supérieur à celui de la population générale, risque qui augmente avec la gravité du SAOS. Il est par ailleurs intéressant de noter qu'il n'existe pas de liens de proportionnalité entre la somnolence diurne évaluée par l'échelle d'Epworth ou objectivée au laboratoire par un test itératif de latence d'endormissement, d'une part, et les différents paramètres polysomnographiques témoignant de la sévérité du SAOS (IAH, micro éveils .. ), d'autre part.S RONFLEMENTS
        Le ron
        AUTRES MANIFESTATIONS DIURNES
        Nettement moins évocatrices, ces manifestations sont cependant importantes à connaître et à rechercher. On observe :
        • Des céphalées matinales ou qui réveillent le patient. Elles peuvent persister plusieurs heures après le réveil et survenir après une sieste prolongée.
        • Des troubles de la libido, en particulier chez l'homme – touchant jusqu'à 28% des patients
        • La somnolence diurne peut interférer avec les fonctions intellectuelles. On ne sait si l'altération des fonctions supérieures (défaut de concentration et de l'attention, altération de la mémoire et du contrôle visuo-moteur) est liée à la somnolence ou à la pathologie respiratoire dans le sommeil et à l'hypoxémie.
        • Des troubles de l'humeur et du comportement, avec irritabilité et même dépression, dont on ne sait également s'ils sont dus aux troubles du sommeil ou à la pathologie respiratoire dans le sommeil. flement est un symptôme cardinal, existant chez 70 à 95% des patients présentant un SAOS. Il s'agit d'un bruit intense, entrecoupé de gargouillements, allant crescendo pour être interrompu par une apnée et réapparaître de façon explosive à la reprise ventilatoire. Souvent source de conflits conjugaux de part sa sonorité qui empêche le partenaire de chambre de dormir, il est provoqué par la mise e

           

          VALEUR PRÉDICTIVE DES SIGNES CLINIQUES

          Plusieurs études ont tenté d'évaluer la valeur prédictive de l'anamnèse et d'un examen clinique simple chez les patients suspects de SAOS. Certains, en associant les variables âge, apnées observées p
          Plusieurs études ont tenté d'évaluer la valeur prédictive de l'anamnèse et d'un examen clinique simple chez les patients suspects de SAOS. Certains, en associant les variables âge, apnées observées par le conjoint, IMC et HTA, ont développé une formule de prédiction diagnostique dont la sensibilité est de 92% mais dont la spécificité n'est que de 51% et ce, pour un seuil d'IAH fixé à 15. De même, sur l'étude de 215 patients suspects de SAOS, d'autres auteurs montrent qu'aucune variable prise isolément n'est utile pour prédire un SAOS; cependant, la combinaison du sexe, de l'âge, de la fréquence du ronflement, des apnées observées par le partenaire, l'existence d'une somnolence diurne, la consommation d'alcool et, enfin, l'IMC permet d'exclure le SAOS, avec un IAH égal à 15, mais pas de l'affirmer.
          Ainsi, si la prédiction diagnostique des ces diverses équations est supérieure à la simple impression du clinicien, aucune n'est suffisamment spécifique pour remplacer la polysomnographie en cas de suspicion de SAOS. A l'opposé, chez les sujets classés comme ayant une faible probabilité clinique de SAOS (10 à 30% des patients selon les études), la sensibilité de ces approches pourrait être suffisante pour exclure le diagnostic et éviter ainsi environ 30% des polysomnographies inutiles. La généralisation de ces formules à tous les laboratoires de sommeil est cependant difficile car les résultats dépendent de la prévalence du SAOS dans la population étudiée, prévalence variable selon le recrutement propre de chaque laboratoire.
          ar le conjoint, IMC et HTA, ont développé une formule de prédiction diagnostique dont la sensibilité est de 92% mais dont la spécificité n'est que de 51% et ce, pour un seuil d'IAH fixé à 15. De même, sur l'étude de 215 patients suspects de SAOS, d'autres auteurs montrent qu'aucune variable prise isolément n'est utile pour prédire un SAOS; cependant, la combinaison du sexe, de l'âge, de la fréquence du ronflement, des apnées observées par le partenaire, l'existence d'une somnolence diurne, la consommation d'alcool et, enfin, l'IMC permet d'exclure le SAOS, avec un IAH égal à 15, mais pas de l'affirmer.Plusieurs études ont tenté d'évaluer la valeur prédictive de l'anamnèse et d'un examen clinique simple chez les patients suspects de SAOS. Certains, en associant les variables âge, apnées observées par le conjoint, IMC et HTA, ont développé une formule de prédiction diagnostique dont la sensibilité est de 92% mais dont la spécificité n'est que de 51% et ce, pour un seuil d'IAH fixé à 15. De même, sur l'étude de 215 patients suspects de SAOS, d'autres auteurs montrent qu'aucune variable prise isolément n'est utile pour prédire un SAOS; cependant, la combinaison du sexe, de l'âge, de la fréquence du ronflement, des apnées observées par le partenaire, l'existence d'une somnolence diurne, la consommation d'alcool et, enfin, l'IMC permet d'exclure le SAOS, avec un IAH égal à 15, mais pas de l'affirmer.n vibration des parties molles du pharynx comprenant la luette, le voile du palais et la base de la langue, mise en vibration secondaire aux turbulences du flux aérien inspiratoire. Il faut savoir qu'il Plusieurs études ont tenté d'évaluer la valeur prédictive de l'anamnèse et d'un examen clinique simple chez les patients suspects de SAOS. Certains, en associant les variables âge, apnées observées par le conjoint, IMC et HTA, ont développé une formule de prédiction diagnostique dont la sensibilité est de 92% mais dont la spécificité n'est que de 51% et ce, pour un seuil d'IAH fixé à 15. De même, sur l'étude de 215 patients suspects de SAOS, d'autres auteurs montrent qu'aucune variable prise isolément n'est utile pour prédire un SAOS; cependant, la combinaison du sexe, de l'âge, de la fréquence du ronflement, des apnées observées par le partenaire, l'existence d'une somnolence diurne, la consommation d'alcool et, enfin, l'IMC permet d'exclure le SAOS, avec un IAH égal à 15, mais pas de l'affirmer.existe des SAOS " silencieux " qui sont soit des SAOS extrêmement sévères s'accompagnant d'une insuffisance respiratoire ne permettant plus de générer les pressions et les débits suffisants pour produire le ronflement soit des SAOS continuant à se développer à bas bruit chez les patients ayant déjà bénéficié d'une uvulo-palato-pharyngoplastie.
        Il reste que le ronflement est fréquent dans la population générale et n'est pas synonyme de SAOS. Les différentes études épidémiologiques montrent une prévalence dans la population générale de 19%. La prévalence augmente avec l'âge, dans les deux sexes après 35 ans, et l'on estime que 60% des hommes et 40% des femmes d'âge moyen (41 – 65 ans) sont des ronfleurs habituels. Les facteurs de risque du ronflement sont les mêmes que ceux du SAOS : facteurs anatomiRETENTISSEMENTS DU SAOSques crânio-faciaux, sexe masculin, obésité et âge. Il est exacerbé par le décubitus dorsal, la prise de poids, la prise d'alcool, le tabagisme, la prise d'hypnotique et la privation de sommeil.

        Rappelons que les différentes études épidémiologiques réalisées chez les patients porteurs d'un SAOS retrouvent une surmortalité liée à l'IAH, l'âge du patient, son poids ou la présence d'une HTA concomitante. L'existence d'un SAOS augmente le risque de voir survenir une hypertension artérielle systémique (HTA), des troubles nocturnes du rythme cardiaque, un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque et une ischémie cérébrale.
      23. Le SAOS entraîne une importante fragmentation du sommeil. En effet, chaque reprise ventilatoire au décours d'une apnée nécessite un allègement du sommeil ou la survenue d'un micro éveil, causes d'une désorganisation majeure du sommeil. L'index d'efficacité du sommeil est nettement diminué, avec une augmentation de l'éveil intra-sommeil aux dépens de la durée totale du sommeil. Le sommeil en lui-même s'approfondit peu, avec une nette augmentation du sommeil lent léger (Stades I et II) aux dépens du sommeil lent profond (Stades III et IV). Le sommeil paradoxal est quant à lui également diminué.
      24. De nombreuses modifications cardio-vasculaires aiguës, liées aux apnées et aux hypopnées, surviennent dans le sommeil. Ces modifications hémodynamiques propres au SAOS viennent se surajouter aux changements hémodynamiques spécifiques à chaque état de vigilance.
      25. On rapporte également des modifications endocriniennes, liées tant à la survenue des événements respiratoires nocturnes qu'à l'importante fragmentation du sommeil qui en découle. On observe, en effet, chez les patients porteurs d'un SAOS sévère, une augmentation de la diurèse et de la natriurèse nocturnes. Ceci est dû à une augmentation de la sécrétion du facteur atrial natriurétique. On note également un déficit de sécrétion en hormone de croissance, lié à la disparition du stade IV de sommeil lent profond, stade au cours duquel on observe normalement le pic de sécrétion de cette hormone.

      26.  RETENTISSEMENTS IMMÉDIATS
        • Au cours du sommeil lent, on observe une chute progressive physiologique de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque et de la pression artérielle. La chute du débit cardiaque est liée à la réduction relative de la fréquence cardiaque, sans modification du volume d'éjection systolique. La chute de la pression artérielle est liée à la chute du débit cardiaque, sans modification des résistances vasculaires périphériques. Ces modifications sont les plus marquées au cours du stade IV de sommeil lent profond et sont essentiellement liées à une augmentation du tonus vagal parasympathique au cours du sommeil lent. Au cours du sommeil paradoxal, il existe, à l'opposé, une grande variabilité du rythme cardiaque et de la pression artérielle liée à une augmentation du tonus orthosympathique.
        • Les patients atteints d'un SAOS vont présenter, au cours de la nuit, des oscillations permanentes de leurs paramètres hémodynamiques (fréquence cardiaque, débit cardiaque, pression artérielle). Ces oscillations sont liées tant à la survenue des événements respiratoires nocturnes qu'aux changements rapides d'états de vigilance (micro éveils) induits par ces anomalies ventilatoires. Elles sont donc le résultat de l'intégration des réponses à 5 types de stimuli : l'hypoxie, l'hypercapnie, les modifications de volume pulmonaire ou de pression endothoracique, les micro éveils liés aux apnées comme le stade de vigilance au cours duquel survient l'apnée. Si la bradycardie en cours d'apnées continue à être décrite comme une manifestation classique du SAOS, la tendance actuelle penche pour une accélération de la fréquence cardiaque en cours d'apnée avec une augmentation supplémentaire lors du micro éveil et de la reprise ventilatoire. Seuls 10% des patients, porteurs de SAOS majeur et très désaturant, présenteraient des bradycardies très sévères de fin d'apnée. La chute habituelle de la pression artérielle observée au cours de la nuit chez le sujet normal disparaît chez le patient apnéique et ce d'autant plus que le SAOS est plus sévère. La pression artérielle atteint son niveau le plus bas au début de l'apnée puis va crescendo pour atteindre son niveau maximum quelques secondes après la reprise ventilatoire au moment du micro éveil – moment où la SaO2 est minimale.
        • La vitesse du flux sanguin cérébral (VFSC) varie parallèlement à la pression artérielle. Pression artérielle et VFSC augmentent donc au cours de l'apnée pour atteindre un maximum au moment de la reprise ventilatoire. Il existe alors une chute rapide de la pression artérielle et de la VFSC, qui devient inférieure aux valeurs initiales. Avec la répétition des apnées, on peut donc observer des périodes prolongées de diminution du débit sanguin cérébral. Cette diminution du débit sanguin cérébral est liée à la longueur des événements obstructifs et à la désaturation associée. La période d'hypotension suivant immédiatement la reprise ventilatoire pendant laquelle l'hypoxémie est importante et la perfusion cérébrale minimum correspond probablement au moment où le cerveau est le plus vulnérable – tendant à expliquer le risque accru d'accidents vasculaires cérébraux chez les patients apnéiques.
        • RETENTISSEMENTS A LONG TERME

           

          INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

          On sait depuis que l'on explore sur une grande échelle les malades présentant un SAOS que la plupart d'entre eux n'ont pas d'insuffisance respiratoire, définie par des troubles gazométriques diurnes ni même par un déficit ventilatoire appréciable. Dans le cadre du SAOS, il convient, en fait, de parler d'insuffisance respiratoire avec hypoxémie (PaO2 < 70 mm Hg) – hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) puisqu'une obésité isolée importante peut induire une hypoxémie sans qu'il y ait d'insuffisance respiratoire au sens strict; l'hypoxémie isolée peu importante est donc banale chez les patients SAOS obèses. Sur 265 patients SAOS, la survenue d'une hypoxémie, définie par une PaO2 < 65 mm Hg, n'est présente que dans 27% des cas, la fréquence de l'hypercapnie n'étant que de 10%. L'hypoventilation alvéolaire chronique étant la cause principale de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) dans les affections respiratoires chroniques, il est intéressant de constater que la prévalence de l'HTAP est également de 10% à 20% des cas.
          Les causes et les mécanismes de l'apparition d'une insuffisance respiratoire chronique (IRC) chez certains SAOS sont cependant loin d'être élucidées. Les facteurs incriminés sont :
          • la sévérité du SAOS
          • l'existence d'une éventuelle diminution de la chémosensibilité chez certains de ces patients
          • le rôle de l'obésité et, enfin,
          • le rôle d'une broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) associée.
          Il n'a pas été possible de démontrer, jusque là, de relation entre la sévérité des événements respiratoires nocturnes et le niveau des gaz du sang artériels diurnes. Il n'est pas plus démontré actuellement qu'une hyposensibilité aux stimuli hypoxique et hypercapnique, peut-être induite par les effets à long terme de l'hypoventilation nocturne contemporaine des apnées, soit un facteur déterminant de l'IRC hypercapnique diurne.
          L'obésité représente quant à elle un facteur non négligeable d'IRC dans le SAOS. L'hypoventilation alvéolaire survenant chez de grands obèses s'explique principalement par le coût excessif du travail respiratoire, du fait de la chute de la compliance du système respiratoire et de l'augmentation de la résistance thoracique. La corrélation entre l'élévation du coût en oxygène de la ventilation et le niveau de la PaCO2 est très significative chez les obèses. La fréquence de l'hypercapnie n'est pas plus grande chez les grands obèses (IMC > 40 kg/m2) avec SAOS que chez les autres.
          Il ressort, en fait, de la plupart des travaux récents que l'obstruction chronique des voies aériennes distales est un facteur déterminant de l'IRC diurne dans le SAOS. L'association BPCO-SAOS est retrouvée dans 11% des cas. Dans les équations de régression multiple, le VEMS est le meilleur prédicteur de la PaO2 et de la PaCO2 chez les patients porteurs d'un SAOS; il est également un bon prédicteur du niveau de pression artérielle pulmonaire (PAP). Il reste que l'existence d'une BPCO est souvent méconnue et qu'elle peut être asymptomatique. Elle doit donc être systématiquement recherchée par des EFR. Elle représente sans doute le facteur déterminant de survenue d'une hypoventilation alvéolaire dans la plupart des cas de SAOS.

           

          EFFETS CARDIOVASCULAIRES CHRONIQUES

          Il n'y a actuellement pas de preuve que le SAOS, en l'absence d'hypoxémie ou d'hypoxémie-hypercapnie diurne, soit capable d'induire une HTAP permanente. L'HTAP est une conséquence de l'hypoxie alvéolaire prolongée tant nocturne, prononcée, que diurne, modérée. En outre, cette HTAP est le plus souvent modérée. Cette HTAP modérée n'exclut cependant pas le développement d'une insuffisance cardiaque droite à la faveur d'une surinfection broncho-pulmonaire aiguë.
          Le système nerveux autonome (SNA) joue un rôle essentiel dans les mécanismes physiopathologiques à l'origine des conséquences cardio-vasculaires aiguës et chroniques du SAOS. Il apparaît, en fait, une élévation chronique du tonus adrénergique chez ces patients. La stimulation hypoxique répétée et l'obésité sont elles mêmes associées à une augmentation de l'activité sympathique et pourraient constituer des facteurs confondants essentiels. Mais, on a pu montrer que le tonus adrénergique est augmentée de façon significative chez les patients obèses ayant un SAOS modéré (IAH moyen = 19) et très peu de désaturations nocturnes (SaO2 moyenne = 97%) ; en outre, l'obésité sans apnées n'est pas associée à une augmentation du tonus adrénergique à destinée musculaire. Les mécanismes de cette activation sympathique sont donc loin d'être élucidés. En outre, les sujets apnéiques développent une sensibilité cardio-vasculaire excessive à la stimulation sympathique de part la modification de la réponse endothéliale, avec un déficit de la vasodilatation NO-dépendante. Le SAOS est également associé à une réduction du tonus parasympathique. Les mécanismes à l'origine de ces réponses vagales anormales ne sont pas élucidés.
          Des études chez l'animal ont pu montrer que la répétition d'événements apnéiques sur plusieurs semaines était capables d'induire une HTA permanente, la survenue de celle-ci nécessitant une hypoxémie associée aux apnées – avec un système sympathique et des chémorécepteurs carotidiens intacts. La reprise ventilatoire postapnéique entraîne une hyperventilation, qui, si les réponses chémosensibles sont préservées, induit une hyperoxie transitoire et relative. Cette dernière génère un effet vasoconstricteur systémique qui va, en se répétant à chaque hypoxie intermittente, contribuer à modifier la structure endothéliale et augmenter de façon permanente les résistance vasculaires périphériques. En effet, la désactivation du chémoréflexe par inhalation de 100% d'oxygène durant 15 minutes entraîne une baisse significative du tonus sympathique musculaire et de la pression artérielle moyenne chez les patients apnéiques.
           
    •  

      TRAITEMENT DU SYNDROME D'APNÉES DU SOMMEIL

      En France, les caisses d'assurance maladie prennent en charge les patients atteints d'un SAS sévère se plaignant d'hypersomnolence et d'au moins trois des signes suivants : ronflements, nycturie, céphalées matinales, troubles de la libido, hypertension artérielle. Ces signes doivent s'accompagner soit d'un IAH > 30 soit d'un IAH > 20 avec la survenue d'au moins 10 micro-éveils par heure de sommeil - micro-éveils liés aux événements respiratoires nocturnes.

      TRAITEMENTS MÉDICAUX

      Considérée actuellement comme la méthode de référence, la pression positive continue (PPC) a l'avantage de ne pas modifier l'anatomie et donc, d'être peu agressive à l'opposé de l'ancien traitement de référence qui était la trachéotomie. La pression positive correspond à une pression supérieure à la pression atmosphérique appliquée de façon continue par voie nasale ou nasofaciale, qui empêche l'occlusion des VAS et donc, l'apparition des apnées dans le sommeil. Elle ne présente aucune contre-indication et pas d'effets secondaires majeurs hormis :
      • Une possible irritation locale liée au port du masque
      • Des phénomènes d'hypersécrétion nasale avec rhinite
      • Des phénomènes de conjonctivite liés à des fuites au masque
      • Un ass

        TRAITEMENTS CHIRURGICAUX

        Le traitement chirurgical vise à une levée radicale de l'obstacle oropharyngé. Il s'adresse tant au SAOS avec site obstructif spécifique qu'au SAOS sans site obstructif évident. Dans ce dernier cas, il tente soit :
        1. de diminuer le volume des tissus mous (voile du palais, amygdales, base de la langue) limitant les parois de l'oropharynx
        2. de transférer vers l'avant les insertions de la langue et/ou les insertions du voile.
        Les résultats inconstants de ces techniques chirurgicales sont liés :
        1. aux difficultés de l'évaluation préopératoire du site obstructif
        2. au caractère multifactoriel du SAOS. èchement de la muqueuse oropharyngée.
        3. TRAITEMENT CHIRURGICAL DU SAOS SANS SITE OBSTRUCTIF SPÉCIFIQUE

          La difficulté majeure est de sélectionner les patients ayant un site obstructif unique, vélo-amygdalien ou rétro-lingual, des patients ayant une atteinte bifocale.
          TRAITEMENTS CHIRURGICAUX DES TISSUS MOUS DE L'OROPHARYNX
          • L'uvulo-palato-pharyngoplastie (UPP) ou pharyngotomie. Elle consiste en une excision de la luette, du voile du palais, des amygdales, et, éventuellement, d'une partie de la muqueuse de la paroi postérieure du pharynx, le but étant de restaurer une perméabilité normale des VAS. Les suites opératoires sont marquées par un syndrome algique important, des risques hémorragiques per- et postopératoires, des reflux liquidiens, une voix nasonnée, une dysphagie, des infections et la possibilité, à plus long terme, d'une sténose ou d'une insuffisance vélaire liée à un défaut de technique. Le taux d'efficacité subjective sur le ronflement est, en moyenne, supérieur à 80%. Si l'on considère un IAH inférieur à 10 comme critère de succès, le taux d'efficacité sur la régression des apnées est compris entre 40 et 50%. Une grande obésité (IMC > 30 kg/m2), un IAH élevé (> 30) et un âge avancé sont des facteurs prédictifs d'un échec de l'UPP.
          • La pharyngotomie par laser ambulatoire. Apparue au début des années 90, cette technique a connu un développement important de part son faible coût et sa réalisation en ambulatoire. Elle ne peut pas être proposée en cas d'hypertrophie des amygdales et ne permet pas une plastie d'élargissement de l'oropharynx. Principalement indiquée dans le traitement des ronchopathies, elle donne un taux d'efficacité sur le ronflement à peu près identique à celui obtenu par la pharyngotomie classique.
          • Les chirurgies linguales ont été développées en réponse à l'échec des chirurgies du voile du palais dans le cas des obstructions des VAS situées en arrière de la base de la langue.
          CHIRURGIES OSSEUSES HYOÏDIENNES OU MAXILLO-MANDIBULAIRES
          La chirurgie hyoïdienne consiste à antérioriser l'os hyoïde. La transposition génienne vise à antérioriser les insertions de la langue. Les avancées maxillo-mandibulaires tentent d'antérioriser dans le même temps opératoire la mandibule et le maxillaire supérieur. La chirurgie maxillo-mandibulaire est une chirurgie efficace avec un taux de succès variant entre 65 et 100% pour un IAH postopératoire inférieur à 10.
          La chirurgie du SAOS a été largement dominée par l'UPP. L'échec de cette chirurgie, en particulier pour les SAOS moyens ou sévères, comme le pourcentage non négligeable de patients abandonnant le traitement par PPC ont conduit les équipes chirurgicales à proposer divers traitements de l'oropharynx inférieur rétro-basilingual. Si les taux de succès des chirurgies du SAOS sont bien inférieurs à ceux de la PPC, il ne faut pas oublier qu'elles s'adressent à des patients le plus souvent en impasse thérapeutique pour lesquels il n'y a pas d'autre solution hormis les orthèses. Restent :
          Le traitement postural visant à empêcher le patient de dormir en décubitus dorsal, efficace dans certains cas de SAOS peu sévères et dépendant de la position nocturne du patient
          La chirurgie nasale indiquée quand elle permet une meilleure tolérance à la PPC ou en association avec les autres chirurgies du SAOS. Elle vise à la reperméation des fosses nasales par redressement du septum, résection de cornets nasaux hypertrophiques ou ablation de polypes nasaux.

          L'envoi d'air à une pression suffisante pour maintenir les voies aériennes supérieures ouvertes malgrè la diminution du tonus musculaire des muscles dilatateurs du pharynx dans le sommeil permet la disparition des apnées. L'instauration du traitement nécessite une PSG de titration  permettant de régler le niveau de pression nécessaire à la disparition des apnées et de la ronchopathie comme à la restauration de l'organisation générale du sommeil. Le niveau de pression efficace doit être déterminé dans tous les stades de sommeil et dans toutes les positions du corps, en particulier le décubitus dorsal; il doit être systématiquement vérifié en sommeil paradoxal, et plus particulièrement en fin de nuit où le risque de récidive des troubles respiratoires est important; il est généralement établi entre 8 et 12 cm d'H2O avec des valeurs extrêmes de 5 à 18 cm d'H2O.
          Dès la première nuit de traitement sous PPC, on observe une augmentation importante de la proportion en sommeil lent profond et en sommeil paradoxal, avec souvent un phénomène de rebond; le réveil s'accompagne d'une sensation de repos inhabituelle, de sommeil récupérateur avec une régression de l'hypersomnolence diurne, bon facteur de pronostic quant à l'observance future du traitement. Le rebond en sommeil lent profond et en sommeil paradoxal peut se poursuivre pendant toute la première semaine de traitement avant d'observer une normalisation complète de l'architecture du sommeil. Cependant, une étude récente comparant PPC contre placebo (PPC à une pression inefficace) montre des résultats très inattendus avec, au bout de 7 jours de traitement, une réelle efficacité de la PPC sur les événements respiratoires nocturnes, sur les micro éveils et sur la saturation nocturne sans amélioration de la qualité du sommeil. La plupart des études mettent néanmoins en évidence une amélioration significative de la latence d'endormissement au test itératif de latence d'endormissement ou au test de maintien de l'éveil sous PPC et ce, par rapport à l'état initial. Des résultats préliminaires pourraient faire évoquer une amélioration des chiffres tensionnels et ce indépendamment d'un amaigrissement concomitant mais associée à une correction de la saturation en oxygène et à une diminution de la sécrétion de catécholamines, l'effet du traitement par PPC sur l'hypertension artérielle restant à confirmer.
          Quoiqu'il en soit, l'utilisation de la PPC s'accompagne d'une réduction de la mortalité comparable à celle obtenue après trachéotomie et supérieure au traitement chirurgical conventionnel ou après perte de poids isolée. En outre, elle améliore significativement, après 9 mois de traitement, les tests de performance lors d'une simulation de conduite automobile et ce, sans différence par rapport à un groupe témoin de sujets sains et réduit les accidents de circulation. L'amélioration de la qualité de vie et la disparition de l'angoisse des conjoints vis-à-vis des apnées nocturnes jouent un rôle dans la tolérance et l'observance du traitement.
          Toute la limitation du traitement repose, en fait, sur la contrainte journalière qu'il impose aux malades. Après la première PSG de titration, le taux d'acceptation de la PPC varie entre 70 et 80%. A distance, 80 à 90% des patients continuent d'utiliser leur appareil à domicile avec, cependant, des durées d'utilisation très variables.
          La qualité de l'observance est liée principalement à la qualité de la prise en charge des patients lors des premiers jours du traitement et avant leur retour à domicile. Elle dépend également de la gravité du SAOS et du degré d'hypersomnolence diurne initiaux.

      TRAITEMENT CHIRURGICAL DU SAOS AVEC SITE OBSTRUCTIF SPÉCIFIQUE

      Bien que rare, l'existence d'un site obstructif spécifique doit être recherché d'emblée chez un patient suspect de SAOS, nécessitant un examen ORL systématique. Les pathologies tumorales, bénignes ou malignes, de la base de la langue, de l'épiglotte ou des amygdales, les pathologies malformatives telles que les micrognathies, les séquelles traumatiques en particulier au niveau de l'articulation temporo-mandibulaire, une hypertrophie de la base de la langue dans le cadre d'une acromégalie, les pathologies laryngées obstructives sont autant de cas spécifiques nécessitant une prise en charge adaptée.

      LES RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES

      L'objectif principal est la perte de poids. Ces mesures n'ont fréquemment qu'une efficacité incomplète et temporaire. Les règles hygiéno-diététiques visent à supprimer ou à limiter les facteurs qui favorisent l'obstruction pharyngée, tels que le surpoids, la prise de boissons alcoolisées, le tabac, les somnifères et le sommeil en décubitus dorsal. La perte de poids peut entraîner une amélioration clinique mais son efficacité sur l'élimination des apnées est moins certaine et concerne surtout les obésités morbides.

      TRAITEMENT CHIRURGICAL DU SAOS AVEC SITE OBSTRUCTIF SPÉCIFIQUE

      Bien que rare, l'existence d'un site obstructif spécifique doit être recherché d'emblée chez un patient suspect de SAOS, nécessitant un examen ORL systématique. Les pathologies tumorales, bénignes ou malignes, de la base de la langue, de l'épiglotte ou des amygdales, les pathologies malformatives telles que les micrognathies, les séquelles traumatiques en particulier au niveau de l'articulation temporo-mandibulaire, une hypertrophie de la base de la langue dans le cadre d'une acromégalie, les pathologies laryngées obstructives sont autant de cas spécifiques nécessitant une prise en charge adaptée.
      LES ORTHÈSES ENDOBUCCALES
      Les orthèses endobuccales représentent une alternative aux traitements habituellement proposés et à la PPC en particulier. En effet, en France, la PPC est réservée aux patients dont l'IAH est supérieur ou égal à 30 ou, maintenant, à ceux dont l'index est inférieur à 30 avec un index de micro éveils nocturnes liés aux apnées-hypopnées supérieur à 10 par heure. Doivent s'associer à cet IAH un cortège de symptômes témoignant d'une déstructuration du sommeil. En outre, une mauvaise acceptation psychologique de la PPC peut aboutir, chez certains patients, à un arrêt du traitement ou, pour tout le moins, à une mauvaise compliance responsable de la persistance de la symptomatologie initiale tant diurne que nocturne. Les résultats actuels orientent plutôt vers la possibilité de la prise en charge par orthèse endobuccale des formes peu sévères ou modérées de SAOS. Le but de ces orthèses est d'agrandir et/ou de stabiliser les VAS pendant le sommeil. Seuls l'avancement mandibulaire et la protrusion de la langue ont montré une efficacité clinique.
      Les orthèses d'avancement mandibulaire avancent la mandibule de 5 mm environ pour agrandir la filière aérienne pharyngée postérieure, écartant les structures anatomiques collabables entre elles. On solidarise, par une orthèse monobloc ou bibloc, la mandibule physiologiquement mobile au maxillaire fixe par des gouttières fixées aux arcades dentaires et solidarisées entre elles. Une revue de la littérature fait état de 73 à 100% de réussite chez les ronfleurs. Il reste que peu d'études rapportent une analyse objective de cette amélioration, qui est inversement proportionnelle à la gravité du SAOS concomitant à la ronchopathie. Sur le plan des apnées, 70% des patients voient leur IAH diminuer de 50%, 51% d'entre eux avec un IAH inférieur à 10. Il existe ici aussi une relation inversement proportionnelle entre le niveau de gravité initiale et la diminution de l'IAH. De fait, des études récentes ont comparé les effets et la tolérance des orthèse d'avancement mandibulaire au traitement par PPC ; dans le cas des SAOS peu sévères à modérés, les conclusions sont à l'avantage des orthèses, la PPC conservant toute sa place dans les formes sévères. Les effets secondaires sont :
      • Une hypersialorrhée
      • Un inconfort dentaire après l'éveil
      • Une sécheresse de la bouche
      • Et surtout, des douleurs au niveau des articulations temporo-mandibulaires.
      La compliance au traitement dépend essentiellement de l'existence ou non d'effets secondaires, le maintien de l'utilisation de la pièce étant inversement proportionnel à la durée du suivi.
      Les orthèses de protrusion de la langue avancent la masse linguale en libérant l'espace pharyngé postérieur soit en tirant soit en poussant sur la langue. Les différentes études rapportent une diminution de l'IAH d'environ 50% et ceux chez les patients particulièrement compliants. Globalement, ces dispositifs sont mal tolérés avec algies de la langue et hypersialorrhée diminuant la tolérance.

Les rêves prémonitoires




Les rêves prémonitoires

Nous sommes aux Etats-Unis, dans les années 2050. La société a éliminé
les crimes grâce à un système de prévention aussi étonnant que
sophistiqué. Trois jeunes médiums plongés nuit et jour dans une piscine,
et donc totalement coupés du monde extérieur, sont reliés à des
ordinateurs qui captent leurs rêves. Leur particularité : ils rêvent
exclusivement de meurtres… Enregistrées, les images de leurs songes
cauchemardesques, triées et analysées, permettent de découvrir certains
éléments des crimes à venir… Le film “Minority Report” de Spielberg est
certes une remarquable aventure de science-fiction, mais n’est pas pour
autant dénuée de tout fondement.


Impossibles, les rêves prémonitoires ?
Pas forcément. Psychanalyste et rationaliste, Jeanne-Marie n’a jamais
cru à ces phénomènes étranges, jusqu’au jour – ou plutôt une nuit – où
elle a rêvé que sa sœur avait un accident de voiture au carrefour
Saint-Jean. Elle a ruminé ce songe désagréable en se demandant pourquoi,
inconsciemment, elle en voulait à sa sœur au point de désirer sa mort.
Trois jours plus tard, l’accident s’est produit, heureusement sans
gravité…, au carrefour Saint-Jean. Qui fut la plus traumatisée des deux
sœurs ? Jeanne-Marie, bien sûr !


Les songes annonçant ainsi des
événements futurs ont été recensés par milliers tout au long de notre
histoire, quelles que soient l’époque ou la civilisation. Contrairement
aux rêves "normaux", ces rêves particuliers comportent des informations
non symboliques qui "parlent d’elles-mêmes" : les images sont beaucoup
plus claires, plus "réelles" que dans un songe habituel et ne sont pas
déguisées. Elles n’ont donc pas besoin d’être analysées pour être
comprises.

La logique peut-elle tout expliquer ?


Dès la naissance de la parapsychologie
scientifique, à la fin du XIXe siècle, les chercheurs ont tenté de
découvrir si cette forme de prémonition ne relevait pas d’un processus
de "logique inconsciente" – c’est-à-dire de la construction, par le
cerveau, d’un événement dont tous les signes avant-coureurs sont
normalement imperceptibles. En effet, ce dernier est capable
d’enregistrer à notre insu une somme phénoménale de détails minuscules,
perdus dans la masse des informations extérieures : sons inaudibles,
images fugaces, non-dits, microvibrations, odeurs, etc. Au cours du
sommeil, le cerveau fait le tri, classe les informations, établit des
corrélations, et peut ainsi prévoir des événements dont la logique nous
est inaccessible à l’état de veille. Voilà qui peut effectivement
expliquer le caractère prémonitoire – à tort donc – de certains rêves.


Le problème est tout à fait différent,
lorsqu’un songe délivre une information extrêmement précise qui ne peut
être connue de personne. Ainsi, le témoignage du dessinateur Fred
(auteur de la bande dessinée "Les aventures de Philoménon") : « Après un
accident, j’avais laissé ma voiture à un ami garagiste en lui demandant
de m’envoyer la facture au plus vite. La nuit même, j’ai rêvé qu’elle
s’élevait à 1511,22 euros. Ce rêve était si fort que, le lendemain
matin, j’en ai parlé à ma femme. Une semaine plus tard, mon ami ne
connaissait toujours pas le montant des réparations. Deux semaines plus
tard, j’ai reçu une facture de… 1511,22 euros, comme dans mon rêve ! »
Difficile d’évoquer dans ce cas précis la logique inconsciente.


Des prémonitions provoquées en laboratoire


Après avoir analysé des milliers de
cas spontanés, les chercheurs ont voulu démontrer de manière
scientifique l’existence de ces prémonitions. Mais, pour cela, il
fallait être capable de les provoquer ! Pendant une quarantaine
d’années, un nombre impressionnant d’expériences ont ainsi été
effectuées en laboratoire.


La plus célèbre a été menée à la fin
des années 70 par le docteur Montague Ullman, alors directeur du
département de psychiatrie du Maimonides Hospital, à New York. Le
principe : pendant qu’un étudiant volontaire branché à un
électroencéphalogramme dort dans une pièce insonorisée, un
expérimentateur surveille ses phases de sommeil dans une pièce à côté.
Dès qu’il repère une période de "sommeil paradoxal", il le laisse rêver
pendant dix minutes, puis le réveille pour lui demander de raconter en
détail ce qu’il a "vu". Toute la nuit, les rêves sont notés.
L’expérience se poursuit le lendemain matin, lorsqu’un autre
expérimentateur envoie mentalement à l’étudiant une image choisie au
hasard par un ordinateur. S’il apparaît que l’un des rêves contient
cette image, les chercheurs en concluent qu’il y a eu prémonition. Ces
expériences ont donné des résultats étonnamment positifs et ont été
maintes fois reproduites.


ABCEFGMNOPTV


 



Un rêve prémonitoire est une rêve qui
prédit un évènement futur. Ca arrive plus souvent que l'on croit et
l'Histoire possède de nombreux cas...



voila un exemple simple:je rêve d'un ami d'enfance dont je ne rappelle
plus depuis 10 ans et puis Boum! le lendemain je reçoit un coup de
téléphone de lui!



1ere explication psychologique: Tres célébre; elle est de Carl Gustav
Jung et dans la notion de "synchronicité": tous les jours, il y'a des
coïncidences bizarres, étranges. Or pouquoi remarquons nous telle
coincidence plûtot qu'une autre? Parce que celle que nous remarquons
nous émeut en nous-même; rentre en résonance avec notre Soi: un
évènenent "synchroniste" est révélateur d'un besoin, d'un manque ou d'un
message de mon Inconscient .Conclusion: ce rêve bizarre (le rêve de mon
ami et son coup de fil) est une coincidence dont je m'en rapellerais
forcement! Puisqu'il exprime quelque chose d'essentiel pour moi (mon ami
perdu, nostalgie d'une enfance, etc.) ! alors que les autres évènements
bizarres (il y'en a tant!) passeront aux oubliettes...



2eme explication:peu connu; elle vient des stastistiques! Dans "Le
paranormal"; Henri Broch explique le phénomène comme suit: quelle
probabilité y'a t-il pour que je rêve d'une personne tel jour et qu'elle
me rappelle le landemain? evidemment, cela semble tres faible si je
calcule exclusivement pour un individu lambda...Mais si je la calcule
pour l'ensemble de la population française, nous avons 530 cas par an!
(comme le calcul est simple mais long, se référer au livre cité pour de
plus amples infos)



Remaque: c'est la mathématicien Kammerer qui, comme il voyait des
coincidences tous les jours a inventé la loi des séries pour expliquer
ça. Grand esprit curieux et doué pour le sens de l'observation, il
voyait des personnes qui tombaient à un endroit précis d'une chaussée
tous les 50 mn précise! alors qu'une personne y marchant, non pas à 50
mais à 30 mn ne tombait pas!

Bref, il voyait toutes ces coincidences dont personne ne remarque!
Malheureusement, on ne l'a jamais cru et on l'a interné en hopital
psychiatrique... Sauf que d'autres mathématiciens redécouvrirent plus
tard ces evènements maudits!




 


Un rêve prémonitoire est une rêve qui
prédit un évènement futur. Ca arrive plus souvent que l'on croit et
l'Histoire possède de nombreux cas...



voila un exemple simple:je rêve d'un ami d'enfance dont je ne rappelle
plus depuis 10 ans et puis Boum! le lendemain je reçoit un coup de
téléphone de lui!



1ere explication psychologique: Tres célébre; elle est de Carl Gustav
Jung et dans la notion de "synchronicité": tous les jours, il y'a des
coïncidences bizarres, étranges. Or pouquoi remarquons nous telle
coincidence plûtot qu'une autre? Parce que celle que nous remarquons
nous émeut en nous-même; rentre en résonance avec notre Soi: un
évènenent "synchroniste" est révélateur d'un besoin, d'un manque ou d'un
message de mon Inconscient .Conclusion: ce rêve bizarre (le rêve de mon
ami et son coup de fil) est une coincidence dont je m'en rapellerais
forcement! Puisqu'il exprime quelque chose d'essentiel pour moi (mon ami
perdu, nostalgie d'une enfance, etc.) ! alors que les autres évènements
bizarres (il y'en a tant!) passeront aux oubliettes...



2eme explication:peu connu; elle vient des stastistiques! Dans "Le
paranormal"; Henri Broch explique le phénomène comme suit: quelle
probabilité y'a t-il pour que je rêve d'une personne tel jour et qu'elle
me rappelle le landemain? evidemment, cela semble tres faible si je
calcule exclusivement pour un individu lambda...Mais si je la calcule
pour l'ensemble de la population française, nous avons 530 cas par an!
(comme le calcul est simple mais long, se référer au livre cité pour de
plus amples infos)



Remaque: c'est la mathématicien Kammerer qui, comme il voyait des
coincidences tous les jours a inventé la loi des séries pour expliquer
ça. Grand esprit curieux et doué pour le sens de l'observation, il
voyait des personnes qui tombaient à un endroit précis d'une chaussée
tous les 50 mn précise! alors qu'une personne y marchant, non pas à 50
mais à 30 mn ne tombait pas!

Bref, il voyait toutes ces coincidences dont personne ne remarque!
Malheureusement, on ne l'a jamais cru et on l'a interné en hopital
psychiatrique... Sauf que d'autres mathématiciens redécouvrirent plus
tard ces evènements maudits!


Les
rêves ! Quel curieux cinéma avons-nous dans la tête ? Parmi eux les
rêves prémonitoires sont les plus troublants. Tout est écrit ? J’avoue
que j’aurais tendance à le croire, sinon, comment expliquer ce que nous
rêvons, qui, sur le moment, parait fort improbable ou dénué de sens et
se réalise point par point des mois, voire des années plus tard ? Dans
les semaines qui ont suivi mon approche de la mort, je me suis mise à
rêver. Le même rêve, obsédant, revenait sans cesse. Je voyais un petit
garçon blond, vêtu d’un ensemble jaune, courir dans l’herbe. Il était
radieux. C’était l’été et le soleil brillait très fort. A l’époque
(1966) je n’envisageais pas du tout une nouvelle maternité. J’avais déjà
deux enfants à élever et ma situation financière et privée ne me
permettait pas une telle folie. Etait-ce un rêve prémonitoire ou un
"ordre" venu de plus haut, je me le demande encore ? Toujours est-il que
le 27 juillet 1968 je mettais au monde un troisième bébé à la grande
consternation de ma famille et de mes amis qui me prenaient pour une
écervelée irresponsable ! A partir du jour où j’ai été enceinte, tout
s’est arrangé dans ma vie. Ma grossesse s’est déroulée sans problème ;
bien qu’enceinte, je trouvais un nouveau travail, stable et bien
rémunéré. Mon nouveau compagnon prit ses responsabilités. Suite à mon
divorce, le procès concernant mes intérêts financiers fut gagné. J’étais
la femme la plus heureuse de la terre. Deux ans plus tard, en été 1968,
lors d’un pique-nique dans le midi, la scène du rêve me sauta aux yeux
dans toute sa réalité : Christian courrait dans l’herbe, heureux de
vivre. Il portait ce jour là un petit ensemble jaune qui lui allait à
ravir, ses traits, la couleur de ses cheveux, le ton doré de sa peau
légèrement bronzée, tout était pareil. Alors ? Bien des années plus
tard, le 25 octobre 1983 très exactement, je fais un rêve étrange : on
me tend un carnet bleu sur lequel est inscrite la date 1986 en gros
caractères. Il est mentionné que ce doit être une année de grands
changements pour moi. Je note ce rêve sur mon cahier et je n’y pense
plus. Avril 1984 : le rêve serait plutôt un cauchemar : je vois
Christian mort ; on l’enterre à Gordes. Mars 1985 : nouveau cauchemar.
Mon fils a eu un accident. Je le retrouve à l’hôpital, les reins brisés.
Je vois une grande fourche qui me parait être celle du diable. Novembre
1985 : encore un nouveau cauchemar. Je suis dans le midi. Christian est
mort. Il est enterré dans le jardin. Seule sa tête dépasse. J’hésite.
Est-ce mon fils ou mon frère ? Mars 1986 : je suis avec Christian. Des
cloches annonçant un enterrement résonnent... 3 mai 1986 : hélas, il ne
s’agit plus de rêves cauchemardesques mais de la triste réalité.
Christian a été tué sur la route cette nuit. Au petit matin, je le
retrouve à la morgue de l’hôpital, les reins et le crâne brisés. Il a
été enterré à Gordes. L’accident ayant eu lieu sur l’A6 à Villefranche
s/Soane et ayant déjà mes grands parents inhumés là-bas, j’ai préféré ce
petit cimetière du Midi plutôt que de le remonter sur Paris.

Depuis de
nombreuses années, mes rêves prémonitoires concernent surtout la mort.
Si je vois une personne toute pimpante et rajeunie m’annoncer qu’elle
part en voyage, sa petite valise dans une main, c’est réglé. Dans les
jours qui suivent, j’apprends son décès ! C’est arrivé plusieurs fois,
assez souvent pour que cela me paraisse troublant et significatif.
Parfois la personne se trouve dans un aéroport, ou dans une grande gare.
Nous sommes séparées par une grande vitre. Elle peut aussi se trouver
en haut d’un escalier, mais toujours elle parait transfigurée, belle,
rajeunie. Ces rêves concernent toujours des personnes de ma famille ou
des amis pour lesquels j’ai de bons sentiments d’affection.

Une de
mes amies s’est suicidée. J’ignorais totalement ses intentions. Je
rentrais de vacances et je m’étais assoupie dans l ’avion lorsque je
l’ai vue en rêve, toute pimpante, m’annoncer son prochain départ. Je
l’ai appelée dès mon arrivée. Personne ne répondait au bout du fil. Le
surlendemain, une amie commune me téléphone au bureau, catastrophée :
Michèle s’est suicidée !









Selon les recherches les plus sérieuses effectuées par le Dr Stanley
Krippner, nous faisons TOUS des rêves télépathiques. Longtemps, ce sujet
était considéré parfois avec dérision où le manque sérieux des
témoignages relevait des sciences "occultes".  Néanmoins, les
laboratoires du rêve se sont penchés sur ce phénomène avec la rigueur
scientifique nécessaire à cette approche.



Krippner est devenu LE spécialiste pour étudier et détecter les "flash"
télépathiques lors de nos expériences oniriques. Ces conclusions sont
sans appel : nous faisons tous des rêves prémonitoires.



Il ajoute ceci d'étonnant :



"Les dernières recherches dans nos laboratoires du rêves, démontrent
de - façon certaine - que chaque sujet a des rêves télépathiques”
. J'ai personnellement étudié les travaux de Krippner, et j'ai notamment trouvé ceci qui peut vous intéresser.




# Les rêves télépathiques sont souvent reliés à un évènement négatif !




Au “Stanford Research Institute” on étudia
349 cas de pré-cognition probable ou authentifiée. La majorité d'entre
elles ont été constatées :



1- lors de rêves nocturnes :



Les phénomènes télépathiques franchissent plus aisément les "barrières
de la conscience" dans la période du sommeil paradoxal. On peut le
comprendre quand on sait que les rêves sont le produit de notre inconscient.
Ce qui se confirme quand on sait que lorsque l'expérience des rêves se
déclenche pendant le sommeil, le nombre de neurones qui entrent en
activité peut atteindre presque 80 % -- ce qui est extraordinaire -- par
rapport à un état de conscience de veille ou l'utilisation neuronale
est en moyenne de 20 %.



2- en état de rêverie ou hallucination :



Déjà, les "intuitifs" ou les personnes clairvoyantes affirment avoir des
"visions" parfois prémonitoires lors de périodes de rêverie. Là encore,
cela s'explique par les travaux de Krippner qui a mis en évidence que
la fréquence des ondes ALPHA du cerveau pendant la phase des rêves est
maximale. Or, les personnes douées de capacités extra sensorielles,
voient leurs capacités "psi" s'exprimer de façon optimale lorsque le
cerveau est phase ALPHA.



Le plus étonnant arrive !

› 50% correspondaient ou présentaient des prémonitions de décès (précognition la plus courante).



C'est un des facteurs les plus surprenant des études réalisées sur des
"rêveurs prémonitoires". L'immense majorité de ses rêves "clairvoyants"
est qu'ils demeurent fortement négatifs. C'est à dire qu'ils annoncent
la plupart de temps des décès, des accidents, des situations de
catastrophes. Seulement, une minorité sont en relation avec des
intuitions clairvoyantes positives (moins de 15 - 20 %)



# Le rêve, facteur d'éveil de la perception extra sensorielle !

› Le Pr Dunne demanda à 43 volontaires de prendre en note leurs rêves pendant 3 semaines. Résultats :

* 430 rêves enregistrés dont 18 furent… prémonitoires.



Bon nombres de rêves prémonitoires sont associés à d'autres rêves
"classiques", ce qui rend difficile de mettre en évidence le "bon grain
de l'ivraie". Seule, la solution est d'apprendre à noter
systématiquement ses rêves chaque matin. Si un rêve annonciateur d'un
évènement est présent dans l'expérience onirique, l'accumulation de
données écrites va rendre plus aisé la "détection" de ce type de rêve
prémonitoire.



Le Pr Sundow reprit cette méthode pour la perfectionner. Il a découvert ceci :

Plus on éloigne le rêve de l'évènement, moins il y a exactitude et pertinence du résultat.

C'est un critère important. Il semble bien que le "vrai" rêve
prémonitoire soit fréquemment en proximité temporelle avec l'évènement
perçu dans le rêve.



# Les rêves prémonitoires existent !


Exemple, les Catastrophes ! On entend souvent dire que certains l'avaient prévu.

La Tragédie minière d'Aberland (R.U) 1967. Un chercheur du nom de Barker
se rendit sur les lieux pour interroger le voisinage. De nombreux
témoignages relatent que la population vivant près du site avaient «
prévue » la catastrophe dans … ses rêves.



Depuis ce constat incroyable, l'état Britannique a créé le ”British
Prémonition Bureau”. Il a pour rôle de recenser les “pics” de
témoignages de rêves de catastrophes parmi la population.



Vous voyez l'intérêt portée à vos rêves est utile. Vous faites sans aucun doute des rêves télépathiques.









"Dans
l'antique médecine où la science du rêve tenait une si grand place, on a
fait état de ce qu'on appelle les rêves prémonitoires ou annonciateurs d'une maladie prochaine non encore déclarée
" (in J Lhermitte, les Rêves, 39).

"Doit-on
considérer que le rêve est réellement prémonitoire et que des forces
occultes président à l'éclosion des sentiments ou des sensations qui
troublent le rêveur en imminence de maladie ? Nous ne le pensons pas, et
l'on peut fournir de ces soi-disant rêves prémonitoires un explication
plus simple et plus satisfaisante. Dans le rêve, certains de nos sens
prennent une acuité plus grande qu'à l'état de veille, en sorte qu'une irritation morbide inhibée pendant le jour, peut être dans le rêve, beaucoup plus vivement ressentie"
(in J. Lhermitte, les Rêves, 41)".

Cette
explication pour un refus me parait assez légère: il n'est pas exact
que la sensorialité s'exacerbe dans le moment du rêve : la physiologie
nous apprend tout le contraire. Cette objection n'implique pas de se
référer à l'occultisme; la psychanalyse et les développements de la
psycho-somatique peuvent suffire à expliquer de telles prévisions : je prévois d'autant mieux mon angine que j'oublie mon cache col !






La prémonition dans le rêve, comme réalisation d’un désir


Pour Freud, le Rêve trouve son
moteur dans le désir qu’il réalise sur le plan imaginaire. Il pousse un
peu plus loin l’idée en expliquant que la prémonition dans le rêve est
également – et pourrions nous dire, portée à la puissance deux – la
réalisation d’un désir. Il suffira ensuite que le rêveur, s’en
souvenant, y mèle d’autres éléments de la réalité plus récente, que la
prémonition se fasse auto-réalisatrice ou qu’interviennent des
coincidences et le tour est joué : la prémonition n’a pas la fonction de
nous avertir sur une réalité future, elle se réduit à une pure
illusion.

C’est ce que nous expose clairement Marie-Christine Combourieu dans son mémoire "Représentation du paranormal et de la télépathie dans le champ psychanalytique” (1985). Cependant, nous devons éclairer la position de Freud de quelques commentaires.

Il admet la télépathie, reste toute
sa vie membre d’honneur de la “Society for Psychical Research”
démontrant ainsi l’ouverture d’esprit que ne lui ôte pas son insertion
dans le courant positiviste de la science de son époque. Mais il y a un
“non possumus , la prémonition viole les positions positivistes et se trouve contaminée par les désirs inconscients qu’elle est apte à servir.



Dans Die okkulte Bedeutung des Traumes (La Signification occulte des rêves in "Quelques additions à l'ensemble de l'interprétation des rêves" - Imago, 1925) il écrit :

"Il est indubitable qu' il existe
des choses comme les rêves prophétiques, en ce sens que leur contenu
donne une sorte de description de l'avenir ; le seul problème est de
savoir si ces prédictions coïncident d'une façon significative avec ce
qui arrive vraiment par la suite.
Je dois avouer que, sur ce point, mes résolutions en faveur de l'impartialité m'abandon­nent.
L'idée qu'il puisse y avoir une force mentale, en dehors d' intenses
calculs, capable de prévoir en détail des événements futurs est d'un
côté
trop en contradiction avec toutes les at­tentes et
hypothèses de la science, et de l'autre correspond trop étroitement à
certains désirs humains,
anciens et familiers que tout esprit
critique doit la rejeter comme une prétention injustifiée. J'estime
donc, après avoir pris en considération le caractère douteux, crédule et
non convaincant de la plupart de ces rapports, ainsi que la possibilité
de falsifications de souvenirs favorisées par des causes émotionnelles,
et l'inélucta­bilité de quelques heureux coups de hasard, qu'on peut
s'atten­dre à voir disparaître dans le néant le spectre des rêves prophétiques
" .

Ailleurs, il insiste : "Le rêve peut-il révéler l'avenir ? Il n'en peut être question.
Il faudrait dire plutôt : le rêve révèle le passé. Car c'est dans le
passé qu'il a toutes ses racines. Certes l'antique croyance aux rêves
prophétiques n'est pas fausse en tous points. Le rêve nous mène dans
l'avenir puisqu'il nous montre nos désirs réalisés ; mais cet avenir,
présent pour le rêveur est modelé, par le désir indestructible, à
l'image du passé
"... (L'Interprétation des rêves, p.526).




Certains
rêves ont l'apparence d'une véritable description photo­graphique de
l'avenir. C'est le cas pour un rêve dont il entendit le récit en 1899,
« 
Un rêve prémonitoire réalisé ».





Une
jeune femme avait rêvé qu'elle rencontrerait le lendemain matin une
personne dans une certaine rue de Vienne devant un magasin précis. Ce
qui se produisit effectivement.


Il
ne se résoud pas à le publier et ce n’est qu’en 1941 (après sa mort,
1939) qu’il paraitra ! Il en proposait une interprétation totalement
réductrice : ce serait un exemple de
paramnésie c’est à dire de "reconstruction après coup" pour exprimer un désir inconscient.

L'existence
des rêves prémonitoires fut un des points de rupture entre lui et Jung
qui, tout comme Adler, tient à affirmer une éventuelle fonction
prémonitoire du rêve.

Rêve prémonitoire et précognition

Est ce à dire qu'en toute éventualité on doive refuser une valeur parapsychologique au rêve ? N'y a-t-il aucune place pour des rêves réellement télépathiques ou assurément prémonitoires ?

Je ne serai pas aussi négatif.

Pas plus que ne l'était Jung lorsqu'il écrivait "les rêves sont souvent des anticipations qui perdent tout leur sens à être examinées d'un point de vue purement causal"(Jung,
L'Homme à la découverte de son âme, 289) Surtout si l'on prend causal
au sens d'une nécessité inscrite dans le sens trivial de la flèche du
temps, ce qui est un
préjugé physique et métaphysique.

  Quelques cas qui posent question

Cas N°1

Récit du Rêve:

quelqu'un en blanc disait "vous en avez au minimum pour un mois, au maximum pour un an... [pleure]

La même nuit,une copine a rêvéque j'allais la voir, en larmes, disant:

- Un toubib a dit que j'en avais que pour un mois !

- Qui t'a dit ça ?

- Mon père et ma mère ! (décédés)

        Commentaire :

En fait, elle est réellement morte six mois plus tard; la prédiction était juste (0 mois+12 mois)/2=6 mois...

Bien
sûr, l'état de sa maladie, le fait que plusieurs femmes de sa famille
étaient déjà décédé de la même maladie, lui permettait de prévoir une
issue rapide.

Cas N°2

J'ai rêvé la mort du général J. et, peu de temps après le 12 3 xx, il est mort.

Son
fils nous avait vendu La Propriété. Ces jours-ci, un enquêteur est venu
parce qu'il a légué à ses deux bonnes tous ses biens, sauf le château,
donné au fils, qui nous l'a vendu. Rocambolesque ! Du François Mauriac !

Cas N°3

Plutôt son mari que ma fille (rêve précognitif sur la mort de sa fille) !

Avant que cet accident ne se produise, j'avais rêvé ma fille avec de grands voiles de deuil.

J'avais dit à mon mari "pourvu qu'il n'arrive rien à son mari !". C'est le contraire qui s'est passé !

Elle
était partie à bicyclette. Ils se sont retrouvés en montagne. Ils ont
eu deux routes à choisir. C'est elle qui a choisi. Il est passé devant.
Il l'a attendue... Une auto en voulant dépasser un autre cycliste, du
côté opposé, est allée la cueillir en face et l'a envoyée dans le ravin.
Je ne sais si elle l'a vue venir ou si...

Elle était habillée avec un short de cycliste jusqu'aux genoux. Le vélo était en miettes.

Quand elle a été mise dans son cercueil, on n'a pu lui enlever ses habits.

Mon
gendre lui a mis, sur elle, une robe du soir, longue, noire !... Je ne
l'ai pas vue ! Je n'ai pas voulu la voir ! Je ne peux l'imaginer
autrement que vivante !

Cas N°4 è rêve annonçant une agression réelle

contexte :

Depuis
une agression subie il y a deux mois, cette patiente, qui m'est
adressée par le laboratoire de para psychologie, se plaint de maux de
tête, pertes de mémoire, difficulté de concentration...

A propos de l'agression :

Ø     "J'ai
rêvé cette agression trois jours avant qu'elle ne survienne. C'était la
même ambiance; on se regardait dans les yeux, il me tirait par le
poignet dans le rêve.

Ø     Dans la réalité, il m'a frappée et j'ai eu le poignet cassé.

Ø     Dans
la réalité, je me suis trompée de porte en sortant du cours de math et
c'est ainsi que je me suis trouvée en face de l'agresseur.

commentaire :

 le
rêve, s'il lui avait permis de ne pas se tromper de porte n'aurait pas
paru prémonitoire puisqu'il ne serait rien passé de particulier. Il y a
là un phénomène curieux : elle ne prévoit pas ce qui pourrait lui éviter
l'agression.

Peut-on
comparer cela à l'attitude masochiste de la personne qui connaît les
conséquences négatives pour elle d'un acte mais le pose pourtant ?

Par ailleurs, la précognition parait à la fois juste et confuse : le poignet est un élément essentiel qui sera blessé dans le réel au lieu d'être seulement saisi avec brutalité.

On
a là une information qui est transmise comme tout ce qui est rêvé, avec
des remaniements, des omissions, des déformations. Le rêve semble bien ,
comme l'imaginait Freud, utiliser les données parapsychiques comme il
le fait des restes diurnes.

cas N°5

contexte

Le frère de ma mère avait une femme, ma tante Zoé, une brave femme, qui avait un cancer. J'avais sept ans.

Le rêve

Une
nuit j'ai rêvé que son mari, mon oncle, les bras en croix devant une
porte fermée me disait "N'entre pas ! Elle est morte !"...

Les faits

Dans
la réalité, ma mère a entendu qu'on frappait. Il était deux heures du
matin. J'ai crié "N'ouvre pas, c'est tante Zoé qui est morte !"
Stupéfaction de la famille !

Cas N°6

Les faits

(...)
Ça me rappelle l'assassinat d'un jeune arabe (quinze ou seize ans) à
Oran, devant le Régent en 1960 ou 1961 ! Il avait la face contre terre,
les bras écartés et un groupe de jeunes autour de lui avec de petites
haches !

 {la patiente pleure}.

Pitié
! Ecœurée ! Même ses pieds ! Je ne voyais pas son visage, tourné du
côté du Régent ! De jeunes français (entre quinze et dix huit ans)
l'avaient assassiné ! Un poignard enfoncé entre les deux épaules !

Ils m'ont menacée parce que j'avais dit "le pauvre !..."

 Alors le propriétaire d'un magasin m'a faite rentrer derrière son rideau de fer...

Et
là un arabe, caché sous le comptoir, tremblait, claquait des dents très
fort ! J'étais étonnée parce que c'étaient des juifs qui avaient sauvé
cet arabe. Et les jeunes avaient attaqué un autre arabe qui passait.

J'éprouvais
une très grande impression d'étrangeté, impression jamais rencontrée
depuis ! Quand je suis sortie, toutes les rues étaient désertes. (…)
Impression étrange, comme de folie !

Le rêve

 A la fois j'étais bouleversée
par la scène que je venais de vivre et fascinée par le fait que je
l'avais intégralement rêvée, exactement, le matin même.

Qu'est-ce donc que la vie ?

Cas N° 7

Une patiente relate un épisode qui
lui est arrivé dans la rue. Saisie de peur - inconsciemment - par
l'approche d'un homme derrière elle alorsqu'elle regardait une vitrine,
elle s'est "réfugiée" dans la boutique. Elle rentre pour raconter
l’anecdote à son mari. Quelque jours, la photo de l’homme était dans le
journal, c'était bien lui! Et cet homme était recherché par la police (d’après MC Combourieu, A3, 12-13).

Les songes et leur interprétation dans le monde ancien (p.330)

Pour les anciens égyptiens

Au cours de la mort provisoire que
constitue le sommeil, le rêveur accède à un autre monde où le temps
irréversible d'ici-bas, qui est un des "éléments" de la création, cède
devant le futur qui peut être vécu au présent...

Ø     Les
dieux viennent dans le songe du Pharaon (par exemple Mérenptah) le
réconforter et le conduire à la victoire qui est en effet acquise le
lendemain.

Ø     Quant à Séthos, ce sont les rats envoyés par Ptah-Héphaïstos qui lui prêteront main forte comme le dieu l'avait promis...

Prémonitions, présages :

Gédéon et les Madianites

Le songe d’un soldat avertit Gédéon qu'il gagnerait la bataille contre les madianites ( Juges VII , 13-14).

Or il gagna.

Quel est le miracle ?

è qu'il gagne !

Ø Il s'agit de Gédéon qui, alors
qu'il se prépare au combat contre les madianites, entend un de ses
soldats raconter un songe qu'il vient d'avoir : "une galette (lekhem) de
pain d'orge roulait dans le camp des madianites. Elle est arrivée
jusqu'à la tante, l'a renversée sens dessus dessous et la tente est
tombée.

Ø Son camarade lui répondit : c'est
l'épée (la racine "lkhm" évoque le combat) de Gédéon auquel Dieu va
livrer Madian et tout son camp".

Comme en lacanie, c'est un jeu de
mot qui permet au camarade d'interpréter le songe; ce dernier apparaît
donc crypté comme tout rêve révélateur d'un désir plus ou moins censuré.
Pourquoi cette censure alors que tous sont prêts au combat ? Ne
s'agit-il pas du crachat dans la bouche de Cassandre, prophétesse sans
crédit. Ce crachat n'est-il pas nécessaire pour permettre un certain jeu
autour de la prédiction ? Jeu fréquent dans les récits connus de
précognition, jeu tel que la prédiction puisse parfois modifier l'avenir
plutôt que de l'enfermer dans son oracle...

Jeu qui permet la victoire de Mantinée malgré sa prédiction qui autrement devrait logiquement mener à la défaite...

Au Sénégal

Au-delà de sa dimension
prémonitoire, le rêve, en milieu africain, est un mode de communication
privilégié avec l'univers des ancêtres, des divinités et des génies. En
milieu wolof-lébou, les rêves traduisent souvent un avertissement, un
présage, une menace ou un malheur qui s'annonce. Ces significations sont
connues des maîtres du savoir occulte, les Borom Xam Xam qui, dans
l'interprétation du rêve, ne privilégient pas la dimension psychique
mais plutôt une logique prédictive du rêve et des recommandations
conjuratoires, ce qui permet au rêveur des remaniements psychiques
salutaires pour son équilibre psycho-affectif et une meilleure insertion
dans son milieu
”(d’après Mbodji M., Tiané, une jeune fille en quête d'initiation : Rêver chez les Wolof-Lébou, ou comment communiquer avec les ancêtres ? Psychopathol. Afr. 1998-1999, vol. 29, no1, pp. 7-21 ; Centre Hospitalier de Fann, Dakar, Senegal).

En Grêce

La modernité n'y a pas fait disparaître les significations accordées au rêve et au monde surnaturel pour une part superposable à celui de l'Eglise orthodoxe. Les ombres légères annoncent de bonnes nouvelles, conseillent, alors que les lourdes
avertissent d'un danger inévitable. Ces ombres peuvent aussi réclamer
aumônes ou commémoration : les rêves servent à communiquer avec l'autre
monde. ( d’après Handman M.-E. Le rêve entre au-delà et ici-bas : Rêver (The dream between beyond and here below : Dreaming, 1996, no 26, pp. 83-98 (7 ref)

En Aquitaine

Dans un atelier de couture
bordelais, les couseuses parlent de leurs rêves, d'autres les
interprètent et prévoient morts et naissances. Le rêve permet de lier
les morts aux vivants, de réconcilier les personnes en désaccord. Un
parallèle est fait entre la vision du rêve et l'importance de l'oeil en
couture. (d’après Latry M.-C. Les couturières de la nuit : Rêver (Night dressmakers : Dreaming); Terrain, 1996, no26, pp. 49-68, Ministère de la Culture, Mission du patrimoine ethnologique, Paris - 1983)





Le rêve prémonitoire c'est quoi?




Il s'agit
d'une séquence visuelle qui se passe lors de notre sommeil, qui met en
scène des images et des scénarios susceptibles de se dérouler dans la
vraie vie à plus ou moins long terme.

Ces
phénomènes que l'on pourrait juger comme paranormaux se déroulent lors
de notre sommeil, et à l'insu de notre plein gré à l'intérieur même de
notre subconscient.

Ceux ci
mettent notamment en scène des situations, des lieux, des personnes que
nous connaissons ou non à qui ils arrivent des choses grave ou non, dans
la vie de tous les jours et pour certaines personnes font l'objet de
prévention du risque ou de danger imminent.

Les rêves
prémonitoires apparurent dans les écrits pour la première fois notamment
dans la bible avec le rêve du pharaon, et ont continué à travers les
âges à pousser à la réflexion bon nombre de scientifiques cherchant à
expliquer ces phénomènes et établir une raison à ceux ci.







Les origines du Rêves :




Comme je
le disais précédemment ces formes de rêves ont toujours ou presque
existé et attiré l'attention des érudits de chaque époque.

Jadis ces
rêves étaient interprétés comme des rêves divinatoires, dicté par l'être
divin et suprême et reconnu comme tel par la papauté notamment. Qui
plus est on y associé les phénomènes dit de visions et de prophéties et
c'est entre autre sous ces formes que les prémonitions nocturnes ont été
le plus souvent caractérisées.



Dans
toutes les traditions religieuses, ces rêves ont un caractère divin, et
leur interprétation peuvent notamment avoir de grands effets dans la vie
courante. Comme par exemple, l'histoire d'un roi qui avait peur de
faire la guerre à un royaume voisin et qui vu en rêve un territoire
envahit après une bataille sans plus de précision. Celui ci confiance à
son réveil sur ses chances de succès alla envahir le dit voisin et au
final perdit la bataille et se fit envahir lui même après la bataille.
Il avait effectivement fait un rêve prémonitoire mais l'erreur qu'il
commis dans son interprétation lui valu son trône.







Les Exemples :




Pour ma
part, j'ai aussi parfois ce genre d'impression que je sois endormi ou
non. Bien sûr, je ne parle pas de visions ou autres phénomènes de ce
genre, mais il m'arrive parfois en rêve de « voir » malgré moi des
situations anodines ou non se réaliser. La dernière en date ayant été un
homme taper sur son clavier en discutant sur un réseau social et
employant certain mot tout à fait anodin mais mais qui effectuait en sus
des fautes de frappe flagrantes donnant du charme à mes écrits et des
réponses cocasses de mon interlocuteur. Sur le coup en me réveillant
j'ai trouvé cela idiot, mais hier cette scène dans son ensemble s'est
déroulée , mots pour mots, phrase par phrase.. Ce n'était pas la
première fois que je faisais ce genre de constatations car cela m'est
déjà arrivé plusieurs fois par le passé avec plus ou moins de durée
entre mon rêve et la réalité. La première fois que cela m'est arrivé
j'étais enfant et j'avais rêvé du décès de mon père alors que celui ci
allait pourtant très bien. Je me voyais descendre de la voiture chez ma
grand mère avec mon frère. Ma mère entrait dans la maison et j'avais un
temps d'arrêt ou je prenais mon frère par le bras et lui disait « Ça
c'est papa qui est mort!! » Cette scène s'est déroulé exactement de la
même façon deux à trois ans plus tard...Étrange non?



En faisant
des recherches sur internet je me suis aperçu que d'autres personnes
avaient ce genre de rêves et que celle ci avait aussi les mêmes
réactions que moi, à savoir beaucoup de perplexité et d'étonnement tout
en étant un peu effrayées.







Conclusion : 




Je ne sais
pas comment expliquer ces phénomènes, je ne sais pas comment ni
pourquoi ils arrivent. Je n'arrive pas à comprendre et gérer
correctement ces phénomènes, la seule chose que je sais c'est que cela
arrive tout seul sans explications ni prémices.



Et vous,
avez vous déjà été sujets à de tels phénomènes et si oui dans quelles
mesures? J'aimerais vraiment savoir si ces choses sont normales et
surtout savoir si il y a un moyen de les stopper, car même si certaines
personnes parlent de « Don » pour ma part cela n'en est pas un et
certains rêves terrifiants et pourtant tout à fait réels sont trop
difficiles à vivre.


Le sommeil paradoxal

 

Sommeil paradoxal et cycle du sommeil 



Le
sommeil occupe environ un tiers de notre existence ! Il est constitué
d’une succession de cycles, qui s’enchaînent tout au long de la
nuit.Faisons le point sur ces différentes phases, pour vous aider à
comprendre le fonctionnement de votre "horloge biologique".




Le
sommeil est longtemps resté un mystère. A la fin des années 50, le
docteur Michel Jouvet découvrit l’existence du sommeil paradoxal,
permettant la compréhension actuelle des phénomènes électriques qui se
passent au niveau de notre cerveau lorsque nous dormons.


Les cycles du sommeil, kesako ?



Le
sommeil comporte plusieurs cycles qui se répètent plusieurs fois dans
la nuit.  Un cycle comporte plusieurs phases et est précédé d’une
période d’éveil calme, plus ou moins longue, préparant
l’endormissement. 


Cycle sommeil


Un cycle du sommeil, d’une durée moyenne de 90 minutes, comporte :


Une phase de sommeil calme à ondes lentes (activité lente sur les enregistrements cérébraux), durant de 60 à 75 minutes et comportant 4 stades :






Une phase de sommeil paradoxal,
plus courte, où l’activité cérébrale est plus intense : cette période
s'accompagne de mouvements oculaires rapides provoqués par les ondes du
cerveau, en rapport selon la plupart des auteurs avec les rêves. Le
sommeil paradoxal dure en moyenne 15 à 20 minutes ;


Une phase de sommeil intermédiaire, brève, avec des micro-réveils débouchant sur un nouveau cycle ou, à la fin de la nuit, sur le réveil complet.


Une succession de cycles…Par
ailleurs, la durée des périodes de sommeil paradoxal, avec rêves,
s’allonge progressivement au cours de la nuit. Ainsi, la première partie
de la nuit voit prédominer le sommeil lent, profond, physiquement
réparateur, tandis que la seconde partie est plus favorable à la
récupération psychique et nerveuse.


Le
sommeil sera reconstituant si les cycles se succèdent harmonieusement.
Il n’y a pas de règle absolue concernant le nombre de cycles nécessaires
à une bonne récupération : certaines personnes se sentent bien avec 3
cycles par nuit, pour d’autres il en faudra 6 ou 7.




Faire enregistrer son sommeil



En
cas de troubles du sommeil, par exemple en cas fatigue chronique, ou de
doute sur des apnées du sommeil, un enregistrement électrique peut être
réalisé. C’est l’enregistrement polysomnographique, terme barbare
désignant un recueil de données électriques obtenues par :




       
  • Des capteurs cérébraux pour un électroencéphalogramme ;
  •    
  • Un détecteur de mouvement des yeux ;
  •    
  • Un détecteur de la contraction musculaire fixé au niveau du menton.


L'électromyogramme,
les rythmes respiratoires, l'électrocardiogramme et la saturation en
oxygène du sang sont aussi enregistrés et étudiés, par exemple pour
mettre en évidence desapnées du sommeil.


Cet
examen est réalisé dans certains services spécialisés ou en
laboratoire, dans des conditions de confort qu'il faudrait rendre
optimales; parfois une nuit d'adaptation est nécessaire. Ainsi seront
précisées les heures de l'endormissement et des éveils, la durée totale
du sommeil, l'enchaînement des différents stades, et surtout
d’éventuelles anomalies.


Même
si vous ne vous souvenez jamais de vos rêves et avez l’impression de
dormir d’une traite, votre sommeil est donc un phénomène complexe, fait
d’alternances de périodes calmes et d’autres plus fertiles…Que cela ne
vous empêche évidemment pas de bien dormir !






       
  • Stade I : endormissement, comprenant 2 sous-stades - stade IA : somnolence et IB : assoupissement ;
  •    
  • Stade II : sommeil léger ;
  •    
  • Stade III : sommeil profond (sommeil établi)
  •    
  • Stade IV : sommeil très profond (sommeil lent profond).








                                                                                                                                                                                                              






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LE SOMMEIL PARADOXAL - PARTICULARITÉS



           
SECURITE

            Dans les conditions habituelles, le sommeil paradoxal ne survient jamais au cours de l'éveil. Il doit être préparé ou initié par une phase préalable de sommeil lent.
De nombreux mécanismes de contrôle empêchent le sommeil paradoxal de
survenir pendant l'éveil et le début du sommeil. Les deux mécanismes de
contrôle les plus important sont situés dans le locus coeruleus (LC, NA)
et dans le raphé dorsal (RD, 5-HT). Le sommeil paradoxal ne peut
apparaitre que si toute activité a cessé dans ces deux structures (
neurones SP-off).
Le rêve n'est donc possible qu'après vérification de nombreux systèmes
de sécurité (indice de sécurité). Cette protection est particulièrement
adaptée puisque le rêve s'accompagne d'une augmentation très importante
du seuil d'éveil et d'une paralysie quasi totale. Cette notion de
sécurité semble fondamentale et explique en partie les variations des
durées de rêve chez différentes espèces. Les animaux chassés, qui ont de
nombreux prédateurs et sont donc rarement en sécurité, dorment peu,
d'un sommeil très léger, et la durée totale des périodes de sommeil
paradoxal n'excède pas 15 à 20 minutes par 24 heures. Au contraire, les
chasseurs (carnivores) et le champion du rêve, le chat domestique,
parfaitement en sécurité et qui n'a pas à chasser pour trouver sa
nourriture, dorment beaucoup et la durée de sommeil paradoxal peut
excéder 200 minutes par 24 heures. Chez l'homme, la durée moyenne de
sommeil paradoxal est de 100 minutes par 24 heures.


           

           
PERIODICITE

            Un
des phénomènes les plus marquants du sommeil paradoxal est sa
périodicité. Ces phases de sommeil paradoxal surviennent toutes les 90
minutes et sont séparées par du sommeil à ondes lentes. Ainsi, au cours
d'une nuit de sommeil, surviennent 4 ou 5 phases de sommeil paradoxal
(100 minutes soit 20% de la durée totale du sommeil). Cette périodicité
ultradienne du rêve au cours du sommeil est une caractéristique
d'espèce. Elle est assez étroitement corrélée au logarithme du poids du
corps de l'animal et donc à son
métabolisme.
Elle est de 10 minutes chez le rat, de 25 minutes chez le chat, de 90
minutes chez l'homme et de 180 minutes chez l'éléphant. Des expériences
récentes sur l'animal montrent qu'il est possible de faire varier la
durée ou la périodicité des phases de sommeil paradoxal en modifiant
l'énergétique cérébrale en jouant soit sur la température (demande
énergétique) soit sur l'oxygénation (offre énergétique). La périodicité
du rêve apparait donc contrôlée par des phénomènes économiques centraux
(soit le rapport entre l'offre et la demande énergétique cérébrale). Le
rêve semble, en effet, nécessiter une grande dépense énergétique
(augmentation de la consommation de glucose couplée à une augmentation
de la consommation d'oxygène : fonctionnement cérébral aérobique), qui
se distingue de celle de l'attention. La conscience onirique dépense
donc une quantité d'énergie beaucoup plus importante que la conscience
éveillée. L'obligation de renouveler les réserves énergétiques au cours
du sommeil à ondes lentes explique sans doute que les systèmes
responsables de l'activité onirique ne puissent fonctionner que de façon
périodique.


           

           
RELATION AVEC LA TEMPERATURE

            Il
existe, par ailleurs, une relation très nette entre la température
corporelle interne et la survenue du sommeil paradoxal. Le sommeil
paradoxal ne survient jamais en hyperthermie et succède toujours à une
phase de sommeil lent, où la température centrale baisse.
La diminution de la température de l'hypothalamus est un prédicteur très fiable de la survenue du sommeil paradoxal.
Chez le chat pontique, la régulation thermique disparait et l'animal
devient poïkilotherme. On peut alors entrainer le rythme ultradien du
sommeil paradoxal en faisant varier la température externe. Une
diminution de température entraine aussi une augmentation considérable
du taux de sommeil paradoxal: il passe de 15% de la durée du sommeil à
60% voire 80%. La température corporelle est au minimum (36,5°C) vers 3
ou 4 heures du matin, heure à laquelle un sujet présente le maximum de
sommeil paradoxal. De plus, le système de régulation du sommeil
paradoxal en fonction de la température ne respecte pas la loi de
VantHoff & Arrhenius, loi fondamentale de la biologie. Cette loi
pose que la vitesse de réaction d'une réaction chimique diminue lorsque
la température décroit: une baisse de 10°C s'accompagne d'une activité
biologique divisée par 2. Au contraire, au cours du sommeil paradoxal,
l'activité biologique décuple au fur et à mesure que la température
diminue, le sommeil paradoxal mettant lui-même en jeu un processus de
refroidissement par une vasodilatation très importante au niveau
cérébral.


           

           

LE SOMMEIL PARADOXAL - MÉCANISMES


           
Le
sommeil paradoxal ne peut apparaitre que lorsque les systèmes
aminergiques sont silencieux (neurones SP-off du locus coeruleus :
nor-adrénergique et du noyau du raphé dorsal : sérotoninergique) et que
le noyau bulbaire adrénergique sympatho-excitateur (nPGCl) est déprimé
(baisse de la température centrale, baisse du métabolisme basal).
Rappelons que les structures du pont et du bulbe sont suffisantes à
l'apparition périodique du sommeil paradoxal. Il se trouve donc, au
niveau pontobulbaire, des systèmes exécutifs responsable de l'apparition
et du développement du sommeil paradoxal.

           
ACTIVATION CORTICALE

            Les neurones cholinergiques mésopontins (voie réticulo-thalamo-corticale) et les neurones cholinergiques ou GLU / ASP du noyau réticulé bulbaire magnocellulaire (MC),
qui se projettent sur l'hypothalamus postérieur et les noyaux
cholinergiques mésopontins (Ch. 5 & 6) et du télencéphale basal (Ch.
4) (voie réticulo-hypothalamo-corticale) sont, en partie, responsables
de l'activation corticale du SP



           
SACCADES DE MOUVEMENTS OCULAIRES

            On enregistre également un système endogène d'excitation du cerveau, au moyen de l'activité ponto-géniculo-occipitale (Activité PGO).
Les neurones cholinoceptifs qui constituent le générateur endogène de
l'activité PGO sont situés au niveau de la réticulée pontique
(Ponto-Pedoncular-Tegmentum = PPT / Latero-Dorsalis-Tegmentum = LDT).
L'activité PGO est transmise à chaque noyau oculomoteur (survenue de
saccades de mouvements oculaires rapides), au corps genouillé latéral et
au cortex occipital (système visuel). Les neurones PGO-on qui
projettent vers le corps genouillé latéral (CGL) sont cholinergiques.
L'activité PGO survient dans la grande majorité des neurones de la
formation réticulée, dans le thalamus (noyaux intra-laminaires), et dans
les aires corticales. L'activité du générateur PGO semble intéresser
tout l'encéphale. En effet, si l'on introduit une microélectrode dans
n'importe quel endroit du cerveau, on a environ 60% de chances
d'enregistrer l'activité unitaire d'un neurone modulée par l'activité
PGO. Cette stimulation entraine l'excitation des systèmes sensoriels
(Pulvinar : noyau relais de l'aire du schéma corporel & CGL :
afférences visuelles) et des systèmes moteurs (neurones pyramidaux de
l'aire motrice). Des influx descendants moteurs (faisceau pyramidal)
vont donc répondre à ces stimulations et gagner la moelle épinière pour
déclencher des gestes et des comportements.


           

           
ATONIE POSTURALE

            Un
deuxième mécanisme entre alors en jeu, qui bloque, par une inhibition
descendante puissante, les motoneurones spinaux. Le déclenchement de
l'atonie posturale est commandé par un petit groupe de neurones de
taille moyenne, situés dans le
LC alpha
et sur sa partie interne (péri-LC alpha). Ces neurones sont
cholinoceptifs. Il existe donc nécessairement des neurones
cholinergiques dont l'excitation est essentielle dans l'apparition et le
maintien du sommeil paradoxal (neurones SP-on cholinergiques). Les
neurones bulbaires du
noyau réticulé magnocellulaire
(MC), dont certains ont une activité tonique spécifique du sommeil
paradoxal (SP -on), sont les afférences cholinergiques principales des
noyaux LC alpha et péri-LC alpha. Les neurones du LC alpha et du péri-LC
alpha sont silencieux pendant l'éveil, commencent à devenir actifs
quelques minutes avant le sommeil paradoxal pour atteindre un taux de
décharge maximal pendant le rêve. Leur activité cesse à la fin de chaque
phase de rêve. Ces neurones activent les neurones bulbaires du noyau
magnocellulaire. Les neurones bulbaires du MC activent les
interneurones inhibiteurs spinaux
(glycine), provoquant ainsi une inhibition puissante des motoneurones
spinaux. Seuls échappent à cette inhibition les noyaux oculomoteurs et
les motoneurones respiratoires (commande inspiratoire du diaphragme).